摘要：目的 觀察用曲美他嗪對(duì)改善原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心功能的療效和安全性。方法 將70例不穩(wěn)定型心絞痛患者分為觀察組和對(duì)照組， 常規(guī)治療組為35例與曲美他嗪治療對(duì)照組為35例。均進(jìn)行常規(guī)治療；對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用曲美他嗪。比較兩組的臨床療效、心電圖、心功能、心肌酶譜改善、動(dòng)態(tài)心電圖變化、血清肌鈣蛋白等進(jìn)行分析，觀察患者的不良反應(yīng)和安全性。結(jié)果 曲美他嗪輔助治療擴(kuò)張型心肌病比常規(guī)組有改善（P<0.05）。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用曲美他嗪能更有效地改善原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病心功能，可以用做治療原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病的輔助藥物。

關(guān)鍵詞：曲美他嗪；擴(kuò)張型心肌病；療效分析

擴(kuò)張型心肌病在青年中發(fā)病為多見，發(fā)病期間并沒有癥狀，起病比較隱匿，持續(xù)時(shí)間長，是一種左心室和（或）右心室擴(kuò)大、心肌收縮功能障礙的病。這類病有一個(gè)非常明顯的特點(diǎn)，就是在擴(kuò)張性心肌病心力衰竭的時(shí)候，要對(duì)病情的控制然后到患者的恢復(fù)，是十分困難的，在臨床的治療上沒有方法，而且如果病情發(fā)展到擴(kuò)張性心肌病心力衰竭了5年的存活率也大大降低，僅僅占到40%。在以前的臨床治療中，通常采用的藥物是酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和去除病因、誘因等方法來治療，這樣做，在一定程度上是可以緩解患者的癥狀，達(dá)到減少死亡的幾率，但是在對(duì)患者的癥狀的改善上并不是很明顯，對(duì)于要提高患者的生活和工作上，效果并不好，病癥沒有得到根本性的改變。而對(duì)于用曲美他嗪作改善擴(kuò)張型心肌病少，曲美他嗪作為3-酮酰CoA硫解酶（3-KAT）抑制劑，經(jīng)代謝途徑保護(hù)心肌細(xì)胞，本文將研究曲美他嗪對(duì)擴(kuò)張型心肌病的療效分析。

1資料與方法

1.1一般資料 采取對(duì)我院在2012年3月～2013年5月的擴(kuò)張型心肌病患者70例。男43例，女32例，年齡在（42.5±8.7）歲，心功能Ⅱ～Ⅳ級(jí)（NYHA），對(duì)患者進(jìn)行隨機(jī)分為兩組，曲美他嗪組35例和常規(guī)治療組35例。兩組的基本情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且有可比性。

1.2研究方法 兩組患者采取常規(guī)治療，使用ACEI、洋地黃類藥物、β-受體阻滯劑和利尿劑和地高辛等進(jìn)行常規(guī)治療，對(duì)照組是在在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上用曲美他嗪進(jìn)行抗心力衰竭治療。曲美他嗪是法國施維雅藥廠生產(chǎn)，藥量20mg，3次/d，口服，治療12w。

1.3觀察方法 采用6min步行試驗(yàn)措施，患者在治療12w時(shí)全部進(jìn)行6 min步行試驗(yàn)和測定心率，如果患者在測定時(shí)，出現(xiàn)頭暈、氣短等癥狀，需要立即停止進(jìn)行，測量走距規(guī)定為（6MWD），并分別采取2次適應(yīng)性6MWT（2次試驗(yàn)間隔應(yīng)≥1h）；然后再進(jìn)行2次6MWT，觀察4次差異是不是在10%以內(nèi)，假設(shè)差異≥10%，需要再進(jìn)行1次試驗(yàn)，然后取5次的平均值。以后的測試方式也同上。

1.4心臟彩色多普勒超聲檢 在治療4w和1年前后，采用普勒超聲（Simpson法），從心尖四腔心切面單平面Simpson 面積長度法測量左心室收縮末直徑（LVESD），左心室舒張末直徑（LVEDD），計(jì)算LVEF。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料用x±s表示， 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，顯著性檢驗(yàn)采用t檢驗(yàn)和方差分析。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較 分為顯效、有效、無效三種，對(duì)照組35例中，顯效13例、有效19例、無效3例，總有效率91.4%。 常規(guī)治療組顯效11例、有效14例、無效10例，總有效率57.1%。兩組心功能改善的顯效率與總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與本組治療前比較，P<0.05，與對(duì)照組治療后比較，P<0.05

2.2心臟彩色多普勒超聲指標(biāo) 治療前。兩組患者對(duì)LVEDD、LVESD、LVEF、6MWD比較及心胸比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，常規(guī)治療組與對(duì)照組進(jìn)行比較。LVEDD、LVESD、心胸比及心率減低（P<0.05），LVEF、6MWD明顯升高（P<0.05）。

3討論

擴(kuò)張型心肌病病作為一種隱形性病，在發(fā)病時(shí)，并沒有明顯的癥狀，發(fā)作時(shí)常表現(xiàn)出以充血性心力衰竭癥狀。病因往往與自身免疫、感染和遺傳性等方面的因素有關(guān)，病理的改變通常是由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活引起的心肌慢性能量耗竭及能量產(chǎn)生障礙。目前，在治療擴(kuò)張型心肌病主要是針對(duì)充血性心力衰竭和各種心律失常。充血性心力衰竭治療，在目前的措施是盡量限制體力活動(dòng)，采取低鹽飲食方法，并且應(yīng)用洋地黃、擴(kuò)血管藥、利尿劑和ACEI和β-受體阻滯劑。但是這類根本不治本，所以對(duì)于更深入的研究也是迫切需要的。

曲美他嗪作為當(dāng)今合成的一種新型抗心肌缺血藥和代謝治療藥物，其化學(xué)結(jié)構(gòu)為1-（2，3，4-三甲氧芐基）哌嗪鹽酸鹽，它是第一個(gè)3-酮?；o酶A硫解酶（3-KAT）抑制劑。在人使用后，產(chǎn)生的療效能夠有選擇性抑制線粒體酶，有效抑制心肌缺血時(shí)游離脂肪酸的β氧化，促進(jìn)葡萄糖有氧氧化，使缺氧狀態(tài)下的心肌細(xì)胞更有效地利用有限的氧產(chǎn)生ATP，達(dá)到促進(jìn)糖分解和有氧氧化偶聯(lián)，避免細(xì)胞酸中毒，防止鈣離子超載；與此同時(shí)促使游離脂肪酸合成磷酯，保護(hù)心肌細(xì)胞膜，促進(jìn)心肌細(xì)胞功能恢復(fù)，發(fā)揮基于優(yōu)化線粒體能量代謝的心肌保護(hù)效果，在改善心衰方面也有療效，可以從提高氧的利用效率來滿足心肌細(xì)胞對(duì)氧的需求。

而在研究的結(jié)果中，我們也發(fā)現(xiàn)采用常規(guī)治療基礎(chǔ)上的加上曲美他嗪治療有促進(jìn)葡萄糖氧化產(chǎn)生更多ATP，增強(qiáng)心臟收縮功能，且可減少鈣超載，減少酸中毒，并且還有增加細(xì)胞膜磷脂合成，保護(hù)細(xì)胞膜，從而有助于減少左室LVESD、LVEDD，增加LVEF；有助于防止左室進(jìn)一步擴(kuò)張，減少心衰發(fā)作加重。進(jìn)而改善左室重塑及心肌復(fù)極差異，改善心功能及降低嚴(yán)重室性心律失常發(fā)生率進(jìn)而降低死亡率。說明曲美他嗪輔助治療擴(kuò)張型心肌病療效顯著，無明顯不良反應(yīng)，更好的提高了患者的生活質(zhì)量。

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