摘要：目的 討論研究氯吡格雷用于治療中青年腦梗死的臨床療效與意義。方法 選取我院神經(jīng)內(nèi)科腦梗死中青年患者100例。根據(jù)隨機(jī)分組原則分為A、B兩組，每組各100例。A組患者給予氯吡格雷進(jìn)行治療；B組給予阿司匹林腸溶片治療。比較兩組患者治療前后血流變化指數(shù)以及Brethel評(píng)分等指標(biāo)。結(jié)果 兩組患者治療后血流變化比較顯示A組血流變化各項(xiàng)指標(biāo)均顯著低于B組（P<0.05）；Brethel評(píng)分比較顯示治療后A組評(píng)分顯著優(yōu)于B組，患者神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)程度較好（P<0.05）。使用氯吡格雷患者其神經(jīng)缺損評(píng)分較使用阿司匹林患者具有顯著優(yōu)勢(shì)（P<0.05）。結(jié)論 臨床使用氯吡格雷對(duì)中青年腦梗死患者進(jìn)行治療療效顯著，可有效降低再次復(fù)發(fā)腦梗死概率，縮短治療時(shí)間，更好的緩解病人身體及心理上的痛苦，值得臨床推廣使用。

關(guān)鍵詞：氯吡格雷；中青年腦梗死；臨床療效與意義

腦梗死主要是由于腦部血液循環(huán)障礙，缺血及缺氧導(dǎo)致局部腦組織軟化壞死[1]。中青年患腦梗死概率近年來(lái)有所增高，除了與機(jī)體自身發(fā)生病變外，主要與生活飲食不規(guī)律、生活壓力過(guò)大、肥胖及缺乏鍛煉導(dǎo)致動(dòng)脈血管病變有關(guān)?；颊叨喑霈F(xiàn)偏頭痛、失語(yǔ)等表現(xiàn)，心臟聽診可聞及雜音。目前臨床治療主要以溶栓、抗血小板凝聚為主要目的，氯吡格雷是新型的血小板高聚集抑制劑，通過(guò)抑制二磷酸腺苷影響纖維蛋白原與血小板膜的結(jié)合，對(duì)治療腦梗死具有良好作用。本實(shí)驗(yàn)為研究氯吡格雷用于治療中青年腦梗死患者的臨床療效與意義，特選取100例本病患者臨床資料進(jìn)行分析。現(xiàn)將實(shí)驗(yàn)結(jié)果報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月～2013年6月我院神經(jīng)內(nèi)科確診為腦梗死患者100例。所有患者均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。按照隨機(jī)的分組原則分為A、B組，每組 各50例。A組患者中男28例，女22例，年齡36～48歲，平均（42.5±6.4）歲；B組中男31例，女19例，年齡34～50歲，平均（42.4±8.6）歲；兩組患者入院時(shí)一般情況均無(wú)顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予降壓、降糖、降血脂藥物并進(jìn)行溶栓及抗血小板凝聚等針對(duì)性治療。A組患者在此基礎(chǔ)上使用氯吡格雷，50～75mg/d；B組使用腸溶阿司匹林，100mg/d。兩組患者均遵醫(yī)囑每日按時(shí)服藥，共服用1年。

1.3療效觀察 比較兩組患者治療后血流變化、Brethel評(píng)分及治療4w、8w神經(jīng)功能缺損評(píng)分等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組患者治療后血流變化比較 A組血流變化各項(xiàng)指標(biāo)均顯著低于B組（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者治療前后Brethel評(píng)分比較 兩組患者治療前評(píng)分無(wú)顯著差異（P>0.05）；治療后A組評(píng)分隨治療時(shí)間延長(zhǎng)顯著優(yōu)于B組，A組患者神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)程度較好（P<0.05），見表2。

2.3兩組患者治療第4、8w神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 兩組患者治療前評(píng)分無(wú)顯著差異（P>0.05）；治療后A組神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯著優(yōu)于B組（P<0.05），見表3。

3討論

腦梗死是近年來(lái)心血管內(nèi)科常見疾病，其發(fā)病機(jī)制與血流動(dòng)力學(xué)及血小板活性有著密切關(guān)系。若患者存在高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化，則內(nèi)皮下組織較容易暴露，從而產(chǎn)生較多的二磷酸腺苷，刺激血小板聚集。另外二磷酸腺苷可與其受體有機(jī)結(jié)合，促使纖維蛋白原產(chǎn)生網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，并于凝血因子的刺激下引發(fā)血栓癥狀。當(dāng)血管出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，則極易改變血液成分，使血流速度變慢，促進(jìn)血栓形成，最終引發(fā)腦梗死。臨床試驗(yàn)顯示，腦部血小板聚集是腦梗死產(chǎn)生的重要因素，因此，給予抗血小板藥物治療可有效降低腦梗死的發(fā)生率，對(duì)疾病治療具有重要意義。

目前臨床醫(yī)學(xué)中常見的抗血小板藥物主要有氯吡格雷、阿司匹林等。血小板通常有三條激活途徑，即ADP途徑、血栓素A2途徑及不依賴ADP與血栓素A2途徑。阿司匹林對(duì)血栓素A2的生成起到一定抑制作用，并利用該抑制作用有效控制血小板的聚集，但其無(wú)法抑制其他途徑中血小板的聚集，因此存在一定的局限性。氯吡格雷在預(yù)防血管性事件發(fā)生方面優(yōu)于阿司匹林。該藥物為新型血小板聚集抑制劑，通過(guò)選擇性不可逆地與血小板二磷酸腺苷受體結(jié)合，抑制血小板聚集而防止血栓形成；通過(guò)阻斷ADP引起的血小板活化，抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。作為新型抗血小板聚集藥，可阻斷不同誘導(dǎo)劑特別是ADP誘導(dǎo)的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa構(gòu)型變化而降低其結(jié)合纖維蛋白原的能力，從而抑制血小板聚集。同時(shí)還可能抑制凝血酶、膠原等參與的第三條血小板活化途徑。氯吡格雷可降低血小板選擇蛋白CD62的表達(dá)，表明其可抑制血小板活化。而阿司匹林主要是通過(guò)抑制TXA2的生成而抑制血小板聚集，但不能抑制ADP與不依賴TXA2和ADP的第三條途徑，其抑制血小板活化作用有限。有實(shí)驗(yàn)研究顯示，與阿司匹林相比，氯吡格雷更能有效預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件的發(fā)生，且耐受性高，安全性好，胃腸道反應(yīng)少。本實(shí)驗(yàn)為研究氯吡格雷用于治療中青年患者腦梗死的臨床療效，特對(duì)患者分別使用氯吡格雷及阿司匹林片治療。結(jié)果顯示于治療前相比，兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均有顯著改變；使用氯吡格雷患者其評(píng)分較使用阿司匹林組患者更低，說(shuō)明臨床應(yīng)用氯吡格雷進(jìn)行治療可進(jìn)一步減少青年腦梗死患者致殘率，提高患者生活質(zhì)量。另外，在服用藥物方面，氯吡格雷藥物耐受性較高，在治療青年腦梗死過(guò)程中可使血小板聚集率持續(xù)降低的同時(shí)未增加患者出血等其他不良反應(yīng)的危險(xiǎn)性。這可能與氯吡格雷能夠預(yù)防腦梗死再次復(fù)發(fā)有一定關(guān)系。。

綜上所述，使用氯吡格雷對(duì)中青年腦梗死患者進(jìn)行治療療效顯著?？赡軌蛴行Ь徑饣颊咄纯啵s短治療及恢復(fù)時(shí)間且疾病復(fù)發(fā)率低，治療安全性高。確診后及時(shí)進(jìn)行治療可使患者盡快恢復(fù)健康，提高生活質(zhì)量。

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