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        肝硬化患者電解質(zhì)紊亂的臨床分析

        2014-12-31 00:00:00張丹吳華榮范俊
        醫(yī)學信息 2014年12期

        肝硬化作為臨床上常見的慢性進行性肝病,往往會伴隨著電解質(zhì)紊亂的發(fā)生。隨著電解質(zhì)的變化,肝功能狀況、腹腔積液情況以及疾病治療和預后狀況都會發(fā)生改變。為探討上述指標與電解質(zhì)變化的關系,本研究對在醫(yī)院治療的90例肝硬化患者的臨床資料進行分析,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 以2009年6月~2013年6月在我院救治的90例肝硬化患者為研究對象,其中男性49例,女性41例;年齡34~86歲;平均年齡(61.2±6.8)年。

        電解質(zhì)紊亂診斷標準:低Na+血癥:血Na+<135mmol/L,低K+血癥:血K+<3.5mmol/L,低Cl-血癥:Cl-<96mmol/L[1]。腹水程度可分為:輕度、重度、重度。輕度腹水局限于肝腎隱窩或盆腔,重度則大量腹水彌漫于肝前、側(cè)腹腔。腹水深度徑線值由輕度到重度依次是4cm,4~8cm, 8 cm[2]。肝功能Child-pugh分級包括A、B、C三級[3]。

        1.2 方法 腹水程度可通過腹部B超,根據(jù)腹水在臟器分布以及深度徑線值來評判。肝功能Child-pugh分級是由凝血酶原時間、血電解質(zhì)等指標及患者臨床特征來評定的。電解質(zhì)均采用自動生化分析儀測定。

        1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,用t 檢驗分析組間數(shù)據(jù),方差檢驗分析多組間樣本均數(shù)。當P<0.05時,數(shù)據(jù)的差異具有統(tǒng)計學意義。2 結(jié)果

        分析肝硬化患者腹水情況(見表1),肝硬化輕、中、重度腹水組與正常組比較,各電解質(zhì)濃度之間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),并且重度腹水患者的K+濃度與輕、中度患者之間存在較大差異,且具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而就Na+濃度而言,重度患者和輕度患者之間具有顯著性差異(P<0.05)??梢婋S著體內(nèi)電解質(zhì)的大幅度變化,特別是K+ 、Na+,患者腹水程度將逐步嚴重。

        隨著低K+ 、低Na+、低 Cl-的發(fā)生,并且程度的加深,肝功能分級程度也在不斷提高(見表2)。且各組之間都存在顯著性差異(P<0.05)。

        通過對肝硬化患者在診治過程中或治療之后相關信息和資料的調(diào)查,不難發(fā)現(xiàn)隨著血Na+濃度的不斷下降,患者伴隨出現(xiàn)頑固性腹水、肝性腦病,甚至出現(xiàn)死亡的可能性大大提升(見表3),且在各濃度之間存在的差異具有統(tǒng)計學意義。

        注:肝硬化輕、中、重度腹水組與正常組比較,P<0.05;*重度腹水與輕、中度腹水比較,p<0.05;#重度腹水與輕度比較,P<0.05

        注:同A級比較,* P<0.05,同B級比較,#P<0.05

        3 討論

        3.1 肝硬化患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的原因 肝硬化是一種慢性進行性肝病,它會影響人體前列腺素、醛固酮、抗利尿激素的分泌,使得水鈉代謝失衡,致使體內(nèi)Na+濃度下降[4]。此外肝硬化患者將會出現(xiàn)肝功能衰竭,Na+- K+-ATP酶的活性下降,功能出現(xiàn)障礙,致使水鈉潴留[5]。

        繼發(fā)于醛固酮的增多或利尿劑的使用,排尿增加,尿氯排出隨之增加,從而致使Cl-發(fā)生紊亂[6]。

        3.2 肝硬化患者電解質(zhì)紊亂與腹腔積水之間的關系 在本研究當中,易發(fā)現(xiàn)患者血清電解質(zhì)紊亂與其腹水嚴重程度相關,并隨肝病的進展、病情的加深,各類型電解質(zhì)都呈下降的趨勢,并且差異有顯著性意義。同時腹水的輕、中、重程度,主要表現(xiàn)在血鈉和血鉀的變化。

        肝腹水出現(xiàn)的主要是低白蛋白血癥、醛固酮分泌增多,腎臟失衡等,這些原因會導致血漿膠體滲透壓的降低,腎血流量的減小,隨之而來的是細胞外液Na+的減少,最終導致各電解質(zhì)出現(xiàn)代謝紊亂。

        3.3肝硬化患者電解質(zhì)紊亂與Child-pugh分級之間的關系 研究發(fā)現(xiàn),肝硬化患者電解質(zhì)紊亂程度與肝功能損害程度密切相關。隨著肝功能分級程度的提高,肝功能損害的加劇,血K+ 、血Na+、血Cl-的濃度不斷下降,發(fā)生率不斷提高,且各組間差異具有顯著性意義。

        隨著Child-pugh分級的提高,肝功能儲備情況變差,機體調(diào)節(jié)功能下降,從而影響到內(nèi)分泌相關功能,導致血清中電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂[7]。

        3.4肝硬化患者電解質(zhì)紊亂與疾病預后的關系 隨著血清中Na+濃度的下降,患者在治療或者治療之后,易出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,如肝性腦病,病情嚴重者甚至出現(xiàn)死亡。并且伴隨濃度下降程度的增加,并發(fā)癥及死亡概率都將提高。且各組之間存在顯著性差異。

        血Na+濃度,與體內(nèi)總膽紅素、白蛋白濃度、血Cl-之間都存在一定相關性,有研究顯示,低氯血癥極易引發(fā)堿中毒,是誘發(fā)肝性腦病的重要因素[8];此外,體內(nèi)總膽紅素、白蛋白濃度影響著人體機能,與患者能否順利治愈、成功存活有著密切聯(lián)系。有學者將血Na+水平納入終末期肝病模型標準,用于預測肝硬化患者的短期生存率[9]。

        4 結(jié)論

        肝硬化患者在功能出現(xiàn)異常(如腹水、肝性腦病)的同時,伴隨著血清電解質(zhì)的紊亂。通過對血電解質(zhì)水平的監(jiān)測和研究,可以有效的反映出肝功能的水平,體現(xiàn)肝腹水出現(xiàn)的程度、肝功能分級以及疾病的預后情況,對于預防和治療肝硬化有著重要意義。

        參考文獻:

        [1] Salerno F, Guevara M, Bernardi M, et al. Refractory ascites: pathogenesis, definition and therapy of a severe complication in patients with cirrhosis[J]. Liver international, 2010, 30(7): 937-947.

        [2] 趙松林. 補充電解質(zhì)在肝硬化腹水治療中的意義[J]. 交通醫(yī)學, 2000, 14(2): 137-138.

        [3] 溫帆淵, 楊小云, 吳靜黎. 肝炎后肝硬化患者電解質(zhì)水平的檢測及意義[J]. 廣東醫(yī)學, 2005, 26(5): 657-658.

        [4] 岳峰, 劉婕. 肝硬化 Child-Pugh 肝功能分級與電解質(zhì)紊亂的關系[J]. 中國誤診學雜志, 2003, 3(2): 187-188.

        [5] 彭松林, 顧璽, 戴朝六, 等. 參附注射液對肝缺血再灌注大鼠血漿前列環(huán)素和血栓素 A2 及肝組織 ATP 酶的影響[J]. 中西醫(yī)結(jié)合學報, 2007, 5(4): 427-431.

        [6] 趙淑清, 董加純, 李玲玲, 等. 急性腦血管病患者應激性高血糖, 血清鉀, 鈉, 氯的變化及其與中風類型, 病情輕重, 預后關系[J]. 中華現(xiàn)代內(nèi)科學雜志, 2005, 2(012): 1057-1060.

        [7] 莫雙陽, 常義忠, 楊長青. 肝硬化患者電解質(zhì)紊亂的臨床分析[J]. 同濟大學學報 (醫(yī)學版), 2013, 2: 016.

        [8] 陳靜嫻. 肝硬化腹水病人電解質(zhì)紊亂的臨床意義[J]. 廣東微量元素科學, 2005, 12(4): 38-40.

        [9] Stewart C A, Malinchoc M, Kim W, et al. Hepatic encephalopathy as a predictor of survival in patients with end‐stage liver disease[J]. Liver Transplantation, 2007, 13(10): 1366-1371.

        編輯/王海靜

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