摘要：目的 探討慢性左心功能不全與細(xì)胞TNF、IL-1、IL-6的關(guān)系。方法 選擇2009年8月～2012年2月在我院心內(nèi)科住院的慢性左心功能不全患者60例作為觀察組（II級(jí)10例，III級(jí)30例，IV級(jí)20例），同期選擇在我院進(jìn)行體檢的健康人60例作為對(duì)照組，都進(jìn)行了血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的檢測(cè)。結(jié)果 觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨著心功能分級(jí)級(jí)別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對(duì)比都有明顯差異（P<0.05）。結(jié)論 慢性左心功能不全患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平明顯升高，且隨著心功能損害程度加重而升高，呈現(xiàn)正相關(guān)。

關(guān)鍵詞：慢性左心功能不全；TNF-α；IL-1；IL-6

慢性左心功能不全是臨床上多種心臟疾病的最終發(fā)展結(jié)果，也是當(dāng)前比較常見(jiàn)的疾病，嚴(yán)重危害健康。越來(lái)越多的研究表明神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的異常在慢性左心功能不全的病理生理和發(fā)病機(jī)制中起重要作用[1]。其中腫瘤壞死因子（TNF-α）和白介素IL-1與IL-6等細(xì)胞因子在介導(dǎo)并參與心肌細(xì)胞壞死過(guò)程中起重要作用，它們共同誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)慢性左心功能不全的發(fā)生發(fā)展[2-3]。本文為此具體探討了慢性左心功能不全與細(xì)胞TNF、IL-1、IL-6的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2009年8月～2012年2月在我院心內(nèi)科住院的慢性左心功能不全患者60例作為觀察組，所有患者都符合慢性左心功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥。其中男38例，女22例。年齡37～84歲，平均年齡（62.36±4.25）歲。心功能分級(jí)：II級(jí)10例，III級(jí)30例，IV級(jí)20例；基礎(chǔ)病因分別為：冠心病30例，擴(kuò)張型心肌病14例，高血壓病10例，風(fēng)濕性心臟病6例。同期選擇在我院的進(jìn)行體檢的健康人60例作為對(duì)照組，其中男35歲，女25例。年齡36～82歲，平均年齡（61.44±5.15）歲。兩組的年齡與性別對(duì)比無(wú)明顯差異（P>0.05）。

1.2標(biāo)本采集 所有受試者入院后或者在體檢時(shí)抽取靜脈血5ml，分離血清于-80℃冰箱保存待測(cè)。

1.3標(biāo)本檢測(cè) IL-1和IL-6、TNF-α的測(cè)量采取液相競(jìng)爭(zhēng)法測(cè)定， 加入分離劑后混勻，放置室溫20min，4℃離心3500rpm，25min吸棄上清液，然后進(jìn)行放射性測(cè)定。

1.4統(tǒng)計(jì)方法 采用SAS9.0軟件進(jìn)行分析，本文測(cè)定的TNF-α、IL-1、IL-6含量對(duì)比都采用t檢驗(yàn)，P<0.05代表差異顯著。

2 結(jié)果

2.1慢性左心功能不全與對(duì)照組總體測(cè)定值對(duì)比 經(jīng)過(guò)觀察與測(cè)定，觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2不同心功能狀態(tài)的總體測(cè)量值對(duì)比 經(jīng)過(guò)觀察與測(cè)定，隨著心功能分級(jí)級(jí)別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對(duì)比都有明顯差異（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

近年來(lái)隨著人們對(duì)慢性左心功能不全發(fā)病機(jī)制中細(xì)胞因子異常改變的重要病理生理作用的認(rèn)識(shí)不斷加深，對(duì)于慢性左心功能不全的細(xì)胞因子作用的了解也越來(lái)越深。慢性左心功能不全心功能級(jí)別增高的細(xì)胞因子形成網(wǎng)絡(luò)，介導(dǎo)并參與了慢性左心功能不全的發(fā)生和發(fā)展[4]。

TNF-α是細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵部分，TNF-α可以增加細(xì)胞內(nèi)四氫嘌呤的含量這種物質(zhì)可以作為輔助因子增加iNOS的表達(dá)，使心肌內(nèi)NO的合成增加。TNF-α可以促進(jìn)左室重塑、心肌纖維化及瘢痕形成。從而導(dǎo)致左心室功能的失調(diào)，TNF-α與慢性左心功能不全二者互相影響形成惡性循環(huán)，加重心功能惡化及促進(jìn)肺水腫的形成[5]。

同時(shí)當(dāng)慢性左心功能不全時(shí)，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活，其表達(dá)和分泌細(xì)胞因-了的能力增強(qiáng)，IL-1、IL-6等炎性標(biāo)志物顯著增高，且與慢性左心功能不全的嚴(yán)重程度呈正比，預(yù)示慢性左心功能不全患者的預(yù)后不良[6]。從生物學(xué)上分析，IL-1、IL-6是多功能的肽類(lèi)物質(zhì)，能獨(dú)立調(diào)節(jié)心臟功能。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示IL-1、IL-6能抑制心臟乳頭肌的收縮功能，這種抑制作用是以濃度依賴(lài)性。IL-1、IL-6均由激活的巨噬細(xì)胞所分泌，它們是機(jī)體炎癥反應(yīng)和一系列病理生理過(guò)程的重要遞質(zhì)，能激活淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等，異常增高會(huì)導(dǎo)致免疫功能紊亂[7]。本文觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。而隨著心功能分級(jí)級(jí)別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對(duì)比都有明顯差異（P<0.05）。

總之，慢性左心功能不全患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平明顯升高，且隨著心功能損害程度加重而升高，呈現(xiàn)正相關(guān)。

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編輯/哈濤