易繼龍 盧志剛

湖北荊門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 荊門 448000

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），是指頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎動脈系統(tǒng)由于各種原因發(fā)生暫時性的供血不足，導(dǎo)致受累腦組織出現(xiàn)一過性的功能缺損而表現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和體征，其持續(xù)時間短則數(shù)秒至數(shù)分鐘，長則數(shù)小時，但可反復(fù)發(fā)作。部分患者可發(fā)展為急性腦梗死，威脅病人生命，因此有效防治TIA具有重要的臨床意義。我們選用長春西汀注射液聯(lián)用氯吡格雷治療頻發(fā)的TIA患者40例，取得滿意療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-03—2012-11荊門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院TIA患者80例，診斷均符合1995年全國第4屆腦血管病會議制訂的標準［1］。年齡＞60歲，臨床表現(xiàn)為癥狀突然發(fā)作，每天1到數(shù)次不等，多在數(shù)分鐘至數(shù)小時緩解，出現(xiàn)一側(cè)肢體麻木乏力、眩暈、惡心、嘔吐、黑矇、漂浮旋轉(zhuǎn)、搖擺感，向一側(cè)傾倒等。排除標準：年齡＞80歲；意識模糊；合并嚴重心、肺、肝、腎等重要器質(zhì)性疾??；其他腦部器質(zhì)性疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化、腫瘤等）；近期有出血病史，患者以及家屬不配合。80例患者隨機分為治療組40例，男21例，女19例；年齡62～81歲，平均（62.3±9.2）歲；平均每日發(fā)作（4.2±3.5）次；平均病程（32.3±10.2）h；既往有高血壓史31例，糖尿病16例，高脂血癥22例，頸椎病15例。對照組40例，男18例，女22例，年齡63～85歲，平均（63.6±10.1）歲；平均每日發(fā)作（4.2±3.3）次；平均病程（1.5±15.9）h；既往有高血壓史33例；糖尿病16例，高脂血癥30例，頸椎病14例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組口服氯吡格雷75mg，1次／d。治療組在此基礎(chǔ)上給予長春西汀注射液（5mL：30mg）30mg加入0.9%氯化鈉注射液或者5%葡萄糖注射液250mL中緩慢靜滴，1次／d，連用14d為1療程。治療期間2組均未用其他抗血小板聚集藥物、降纖劑、抗凝劑等。

1.3 觀察指標 觀察治療1療程后TIA發(fā)作以及停止持續(xù)時間、例數(shù)。在治療前及治療后14d測定紅細胞聚集指數(shù)、血液黏度及纖維蛋白原、腦平均血流速度的變化。

1.4 療效評定標準 療效評定可參照以下標準［2］：（1）速控或基本痊愈：平均發(fā)作次數(shù)≥1次／d，治療后3d內(nèi)發(fā)作控制；（2）有效：發(fā)作在3～15d控制；（3）無效：發(fā)作在15d內(nèi)未控制；（4）惡化：轉(zhuǎn)為腦梗死。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件分析，計數(shù)資料用以率（%）表示，χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 治療組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2.2 2組治療前后血液流變學的變化 2組血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)以及纖維蛋白原水平均降低（P＜0.05或P＜0.01），治療組明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 2組治療前后腦血流速度變化 2組治療后大腦血流速度均升高（P＜0.05或P＜0.01），治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表3。

表2 2組治療前后血液黏度，纖維蛋白原比較 （±s）

表2 2組治療前后血液黏度，纖維蛋白原比較 （±s）

注：本組治療前后比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；治療后與對照組比較，△P＜0.05

組別 血漿黏度（mPas） 全血比黏度（高切，mPa／s）全血比黏度（低切，mPa／s） 紅細胞聚集指數(shù) 纖維蛋白原（g／L）治療組 治療前1.89±0.32 5.87±0.35 28.19±1.27 5.18±0.25 4.51±0.33治療后1.31±0.15＊△ 4.17±0.21＊ 18.63±1.19＊＊△ 4.29±0.18＊△ 3.31±0.19＊△對照組 治療前1.92±0.41 5.79±0.13 27.91±1.25 4.87±0.45 4.79±0.41治療后1.66±0.31＊ 5.17±0.35＊ 24.31±1.37＊ 4.49±1.32＊ 4.09±1.30＊

表3 治療前后腦平均血流速度（Vm）比較 （±s，cm／s）

表3 治療前后腦平均血流速度（Vm）比較 （±s，cm／s）

注：本組治療前后比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；治療后與對照組比較，△P＜0.05

組別 左側(cè)大腦中動脈 右側(cè)大腦中動脈 左側(cè)椎動脈 右側(cè)椎動脈 基底動脈治療組 治療前22.5±0.5 24.7±0.6 20.4±1.3 24.5±1.2 26.1±0.3治療后43.4±0.6＊＊△ 45.6±0.2＊＊△ 37.3±1.0＊△ 38.5±0.3＊△ 38.7±0.4＊△對照組 治療前27.7±0.4 25.4±0.2 21.7±0.7 23.7±0.9 27.1±0.3治療后32.3±0.5＊ 33.8±0.6＊ 28.2±0.5 26.9±1.0＊ 31.2±0.5＊

3 討論

短暫腦缺血發(fā)作是局灶性腦缺血引起的一過性或短暫性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征。是由于腦動脈狹窄、閉塞或血流動力學改變造成的暫時性腦供血不足，使該供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血性損傷，臨床表現(xiàn)出相應(yīng)的定位體征［3］。目前認為微栓子是TIA的主要發(fā)病因素之一，大動脈血管內(nèi)膜損傷，內(nèi)皮下膠原直接暴露于血流中可吸附血小板及纖維蛋白原形成微栓子，微栓子脫落堵塞于顱內(nèi)血管導(dǎo)致TIA發(fā)生［4］。腦血流動力學改變和末梢低灌流學說也是重要假說之一，它認為任何原因使血流動力學紊亂，引起局部腦血流量（rCBF）下降，都可能發(fā)生TIA。其治療主要是服用抗血小板聚集藥物，同時尋找腦卒中的危險因素。

臨床證實，長春西汀注射液能夠改善慢性腦供血不足，改善后循環(huán)缺血眩暈等癥狀［5-6］，本文結(jié)果顯示，長春西汀注射液聯(lián)合氯吡格雷治療TIA療效優(yōu)于單純使用氯吡格雷的對照組，可顯著性降低血黏度、紅細胞聚集指數(shù)以及纖維蛋白原水平（P＜0.05），增加大腦雙側(cè)中動脈、椎動脈以及基底動脈的血流速度（P＜0.05），值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］全國第4屆腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

［2］楊勇填，林佩儀，林紹鵬，等.疏血通聯(lián)合阿托伐他汀對短暫性腦缺血發(fā)作患者血脂及頸動脈內(nèi)膜厚度的影響［J］.中國病理生理雜志，2012，28（8）：1 513-1 515.

［3］楊翠孌，石家慶.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察［J］.廣西醫(yī)科大學學報，2010，27（6）：913-914.

［4］陳蓓蕾，李曉波，袁成林.短暫性腦缺血發(fā)作患者多種凝血相關(guān)指標的變化［J］.中風與神經(jīng)疾病雜志，2010，27（9）：834-835.

［5］孫海棠.長春西汀治療慢性腦供血不足100例療效分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（17）：81-82.

［6］韓卓婭，呂豐收.丁基苯酞軟膠囊聯(lián)合長春西汀治療后循環(huán)缺血眩暈120例分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（15）：62-63 .