谷琴思 孫麗麗 李春躍 張佳琪

（沈陽體育學(xué)院研究生部 遼寧沈陽 110102；湘雅附三醫(yī)院 湖南長沙 410000）

關(guān)于運動性疲勞產(chǎn)生的研究進(jìn)展①

谷琴思1孫麗麗1李春躍2張佳琪1

（沈陽體育學(xué)院研究生部 遼寧沈陽 110102；湘雅附三醫(yī)院 湖南長沙 410000）

為了能夠明確運動性疲勞的產(chǎn)生機制的研究進(jìn)展，該文通過回顧運動性疲勞的相關(guān)文獻(xiàn)，認(rèn)識到可能產(chǎn)生運動性疲勞的多種途徑，對運動性疲勞的定義、產(chǎn)生機制等方面將目前為止疲勞的研究現(xiàn)狀進(jìn)行較為全面的綜述。

運動性疲勞 產(chǎn)生機制 綜述 研究進(jìn)展

1 運動性疲勞的定義

通過對運動性疲勞產(chǎn)生機制的不斷探索，一直以來關(guān)于運動性疲勞的定義沒有統(tǒng)一的說法。直到第5屆國際運動生物化學(xué)會議上將運動性疲勞的概念作了準(zhǔn)確統(tǒng)一的描述：“機體生理不能保持其機能在一特定水平上和/或不能維持預(yù)定的運動強度[1]。”運動性疲勞引起運動員無法維持原有特定的訓(xùn)練強度和訓(xùn)練量進(jìn)而降低了運動成績，多數(shù)學(xué)者致力于對運動疲勞機制的研究，試圖通過運用運動性疲勞產(chǎn)生的機制來推遲疲勞的出現(xiàn)，以達(dá)到提高運動成績的目的。

2 運動性疲勞的產(chǎn)生機制

2.1 能源物質(zhì)的衰竭學(xué)說

2.1.1 ATP與CP的消耗

人體運動的直接能量來源是ATP—CP供能系統(tǒng)，在短時間大強度運動中，機體主要消耗ATP供能，但是，ATP在體內(nèi)的貯量極為有限，在供能時主要依靠邊消耗邊合成的形式實現(xiàn)持續(xù)功能，此時的ATP主要由CP直接合成，且運動強度越大，ATP、CP下降的越明顯，使機體的輸出功率下降。其中，尤以CP下降更多，甚至可達(dá)儲存量的20%以下，而此時ATP略有下降，由此可見CP含量的下降是造成機體不能維持特定運動強度的主要原因。

2.1.2 糖元、血糖的消耗

在運動強度達(dá)到60%～80%最大攝氧量時，機體主要通過糖元的無氧酵解供能。但是在紅肌和白肌中，不同的運動強度消耗的糖元程度會以二者之一為主。在機體內(nèi)，肌糖元的儲量也是有限的，當(dāng)特定阻力、特定頻率的運動使白肌或紅肌中的肌糖元的含量首先下降，就會使肌肉的輸出功率不能維持該特定水平，由于糖元的耗竭機體表現(xiàn)出疲勞[2]。在長時間運動中，主要以糖和脂肪的有氧氧化功能為主要的能量來源，但是，血糖的維持途徑加之供氧能力的限制，能源物質(zhì)不能及時滿足運動的需要，機體表現(xiàn)出運動能力下降。

2.1.3 脂肪的消耗

大量研究結(jié)果表明體內(nèi)的脂肪儲備是用之不盡的能源，那么，產(chǎn)生運動性疲勞的主要原因就不是脂肪的耗竭，而是脂肪的利用能力限制了機體的運動能力[3]。在持續(xù)30min以上的運動中促進(jìn)脂肪水解的酶才能被激活，且脂肪為非水溶性的物質(zhì)，水解后生成的脂肪酸需要依靠血清中的載體才能運送至各組織器官被氧化利用，同時體內(nèi)乳酸等因素致使體液pH的下降會降低脂肪的利用率。正是由于這種能量供應(yīng)的滯后使骨骼肌因能量的供給不足而出現(xiàn)疲勞。

2.2 代謝產(chǎn)物堆積學(xué)說

2.2.1 乳酸堆積導(dǎo)致運動性疲勞

在持續(xù)1min左右的大強度運動中，體內(nèi)的白肌纖維中會生成大量乳酸，乳酸本身對機體運動能力影響不大，但乳酸會解離出大量的氫離子，使體內(nèi)pH值下降[4]。pH值下降會使橫橋的運動速度和活化數(shù)量降低，導(dǎo)致肌肉收縮能力下降。同時，由于過高的氫離子濃度會使ATP酶、肌酸激酶、磷酸果糖激酶等酶活性降低。使體內(nèi)能量供應(yīng)的直接來源減少，影響肌肉的能量供應(yīng)，使肌肉的收縮速度和肌力下降。大腦對血液的酸堿度變化也很敏感，血液的酸度增加會嚴(yán)重影響大腦的功能。因此，機體整體表現(xiàn)出運動性疲勞。

2.2.2 氨的堆積導(dǎo)致運動性疲勞

長時間大強度運動中氨基酸參與代謝供能的比例增加，繼而引發(fā)滲透壓升高，破壞了機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。肌肉血液中氨濃度上升，使Ca2+結(jié)合能力降低，肌肉工作能力下降。同時氨的增加引起周圍性疲勞，使乳酸、氫離子濃度升高，底物排空。高濃度的氨還能通過血腦屏障進(jìn)入大腦，導(dǎo)致大腦水腫;腦中多巴胺含量減少，5-羥色胺水平升高，引發(fā)中樞疲勞。同時氨與-酮戊二酸生成谷氨酸，抑制糖酵解過程，使大腦內(nèi)能量供應(yīng)不足。大量谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺，導(dǎo)致合成γ—氨基丁酸（及抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的谷氨酸減少，神經(jīng)控制能力降低，機體的運動能力下降[4]。

2.3 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說

細(xì)胞生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是機體維持正常生命活動的前提，在正常情況下，機體通過適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)維持代謝產(chǎn)物的生成與清除保持動態(tài)平衡，從而使機體處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)。但在劇烈運動中，隨著運動強度的增加，體內(nèi)代謝產(chǎn)物的生成速度會超出機體的清除速度，引起內(nèi)環(huán)境的紊亂，如乳酸、氨、自由基等物質(zhì)過多會導(dǎo)致體內(nèi)酸堿度、離子水平、滲透壓、激素水平等的變化，細(xì)胞膜電位改變，橫管中鈣離子大量聚集，導(dǎo)致肌肉輸出功率降低，力量不足甚至痙攣，表現(xiàn)為機體運動性疲勞。

2.4 保護(hù)性抑制學(xué)說

巴甫洛夫提出的大腦保護(hù)性抑制學(xué)說認(rèn)為，機體的疲勞是大腦保護(hù)性抑制所表現(xiàn)出來的現(xiàn)象。機體運動時，骨骼肌不斷的向大腦發(fā)出神經(jīng)沖動，使大腦相應(yīng)的神經(jīng)元不得不長時間保持興奮狀態(tài)，為維持這種興奮狀態(tài)必須消耗大量的能源物質(zhì)，為避免能源物質(zhì)的繼續(xù)消耗而使機體崩潰，大腦產(chǎn)生了保護(hù)性抑制[5]。這種保護(hù)性抑制對機體是有益的，它可以有效防止機體因過度的消耗和大量代謝產(chǎn)物的堆積而導(dǎo)致的損害。同時，巴甫洛夫認(rèn)為，機體由于劇烈運動而使乳酸生成增多、離子濃度失調(diào)、氨堆積、血糖下降等都是對大腦皮層產(chǎn)生保護(hù)性抑制的促進(jìn)過程。

2.5 自由基學(xué)說

體內(nèi)細(xì)胞膜、胞液產(chǎn)生大量自由基，在大強度的體育運動中，尤其是急性和力竭性運動會使機體內(nèi)自由基生的成量達(dá)到平時的2倍以上，運動時體內(nèi)的SOD、GSH-PX酶活性增加，但不足以抵消自由基的增加量。同時，體內(nèi)巰基、維生素C、維生素E等抗氧化物被大量消耗降低體內(nèi)清除自由基的能力。自由基及脂質(zhì)過氧化物增加，會使一些蛋白質(zhì)變性、交聯(lián)和酶失活。大量的超氧陰離子自由基會攻擊細(xì)胞膜的雙分子層，從而改變了細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致離子轉(zhuǎn)運紊亂。自由基的大量堆積引起細(xì)胞膜流動性降低，脆性增加。因此，運動時生成的大量自由基與運動性疲勞的發(fā)生密切相關(guān)。

2.6 突變理論學(xué)說

突變理論認(rèn)為運動疲勞是各種因素相互作用的結(jié)果。它將肌力下降、興奮性降低、能源物質(zhì)消耗的三維空間關(guān)系破壞作為導(dǎo)致運動性疲勞的發(fā)生的原因。單一的因素如能源的耗竭導(dǎo)致肌肉僵直的情況在運動中是不可能出現(xiàn)的，而在神經(jīng)或肌肉的興奮性和體內(nèi)物質(zhì)的消耗過程中存在一個急劇下降的突變點[6]，此時會出現(xiàn)興奮性的突然崩潰或輸出功率的瞬間降低，從而引起了運動性疲勞。該理論提出了運動性疲勞的控制鏈，其中任一環(huán)節(jié)受阻或中斷都會影響骨骼肌的收縮，產(chǎn)生疲勞。

2.7 離子代謝紊亂

長時間大負(fù)荷量的運動，使體內(nèi)發(fā)生鈣離子代謝紊亂，線粒體內(nèi)鈣離子聚集，胞漿內(nèi)鈣離子濃度減低，嚴(yán)重阻礙了肌細(xì)胞的興奮收縮耦聯(lián)過程;線粒體作為體內(nèi)能量的“工廠”，氧化磷酸化的過程受到抑制而使能量供應(yīng)不足;肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子的大量丟失，使血鉀過高，心肌興奮性增加，心電圖顯示P-R間期延長等異常變化，均會使機體出現(xiàn)運動性疲勞。

2.8 神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)

運動員在大運動量訓(xùn)練期間，尤其是比賽準(zhǔn)備期，隨著運動強度、運動量的增加，感染流行性疾病，特別是呼吸系統(tǒng)疾病的感染率大大增加。這是由于大強度的運動抑制了體內(nèi)的免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致患病率增加。在神經(jīng)—內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)之間，存在著特定的介導(dǎo)物質(zhì)，對他們自身及全身的器官系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而形成了神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫網(wǎng)絡(luò)。長時間的大強度運動會使該網(wǎng)絡(luò)發(fā)生巨大的變化。例如下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動增強會引起機體的免疫抑制，此時免疫機能的下降就是機體將要停止運動的信號，再通過釋放的細(xì)胞因子反饋給神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)，進(jìn)而神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)放使機體停止運動的信息，即表現(xiàn)出運動性疲勞[7]。

2.9 中醫(yī)理論

中醫(yī)從整體出發(fā)將疲勞分為形體疲勞、臟腑疲勞和神志疲勞三大類。形體疲勞主要表現(xiàn)為肌肉酸痛、筋骨關(guān)節(jié)疼痛等征候;臟腑疲勞主要表現(xiàn)在脾胃功能失調(diào)、腎氣、血氣不足等征候;神志疲勞主要表現(xiàn)在虛煩厭訓(xùn)、寢食難安等。中醫(yī)以整體征候為基礎(chǔ)，結(jié)合四時節(jié)氣，體質(zhì)特征等因素辯證對待運動中機體發(fā)生的各種改變，并以此鑒定機體的疲勞。

3 結(jié)語

運動性疲勞會大大降低運動員的運動能力，運動性疲勞的產(chǎn)生機制可能受到多種途徑共同影響，如果能夠明確運動性疲勞的產(chǎn)生機制與運動能力下降的關(guān)系，可能推遲或減少運動疲勞的產(chǎn)生。

[1]夏去建，蘆丁和.維生素C對大鼠力竭運動后自由基代謝的影響[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志，1999，18(2)：169-170.

[2]鐘大鵬，張新運.運動性疲勞的產(chǎn)生于消除[J].武漢體育學(xué)院學(xué)報，2002(5).

[3]李潔.脂代謝及其運動性疲勞的關(guān)系[J].廣西師范大學(xué)學(xué)報：自然科學(xué)版，1998(4)：109-113.

[4]鄭陸.運動與氨代謝[J].山東體育學(xué)院學(xué)報，1994（1）：27-30.

[5]袁焰，劉國慶.運動性疲勞的機制與消除手段的綜述[J].冰雪運動，2004(9)：39-42.

[6]苑玲偉，趙煥彬.運動性疲勞產(chǎn)生的機制及恢復(fù)[J].河北體育學(xué)院學(xué)報，2000，14(4)：79-81.

[7]王斌，張?zhí)N琨，李靖，等.力竭運動對大鼠紋狀體、中腦及下丘腦單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響[J].中國運動醫(yī)學(xué)雜志，2002，21 (3)：248-252.

G80-05

A

2095-2813(2014)11(c)-0012-02

谷琴思（1990—），女，沈陽體育學(xué)院，碩士在讀，運動生理學(xué)。