梁 明

成都市第三人民醫(yī)院眼科 成都 610031

我院近2a收治100例（100眼）前部缺血性視神經(jīng)病變患者，采用神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合傳統(tǒng)用藥治療前部缺血性視神經(jīng)病變，臨床療效較滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料2011－06—2013－03我院共收治100例（100眼）前部缺血性視神經(jīng)病變患者，所有患者均經(jīng)視力、視野及眼底熒光血管造影檢查確診為前部缺血性視神經(jīng)病變［1］。男55例，女45例；年齡8～85歲，平均（54.09±15.49）歲；身高120～185cm，平均（171.63±7.01）cm；體質(zhì)量18～135kg，平 均 （69.94±10.78）lg；BMI12.85～56.19，平 均23.64±3.19。93例初發(fā)，7例復(fù)發(fā)；左眼47例，右眼53例。26例有既往史，1例有并發(fā)癥。4例無(wú)光感，2例有光感，13例指數(shù)或手動(dòng)，8例0.01～，7例0.05～，18例0.1～，14例0.2～，14例0.3～，16例0.5～，4例1.0～。

1.2方法詳細(xì)記錄患者的姓名、性別、年齡、既往病史等一般資料，用藥前進(jìn)行視力、非接觸眼壓、動(dòng)態(tài)視野、P－VEP等檢查，同時(shí)驗(yàn)光、用裂隙燈對(duì)眼前節(jié)進(jìn)行檢查，用散瞳對(duì)眼底進(jìn)行檢查。如果患者的視功能障礙突然出現(xiàn)，很少有眼痛，缺損神經(jīng)束性視野，視乳頭非充血性水腫，常有少量束狀出血分布附近，熒光眼底血管造影呈現(xiàn)視乳頭充盈遲緩，該視盤充盈遲緩對(duì)應(yīng)于視野，部分充盈缺損等，則診斷為前部缺血性視神經(jīng)病變。用藥前對(duì)患者的各項(xiàng)安全性觀察指標(biāo)進(jìn)行檢查，包括血尿常規(guī)、肝腎功能等。臀部肌內(nèi)注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）30μg，qd，3周為1個(gè)療程，同時(shí)給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、擴(kuò)血管藥等治療。如果患者在治療過程中發(fā)生藥物不良反應(yīng)，立即停藥，并詳細(xì)記錄。3周后復(fù)查視力、非接觸眼壓、動(dòng)態(tài)視野、P－VEP等，同時(shí)用裂隙燈復(fù)查眼前節(jié)進(jìn)行，散瞳復(fù)查眼底［2］。

2 結(jié)果

2.1治療前后患者的視力、視野、P－VEP100變化比較治療后患者的LogMAR視力表評(píng)分明顯比治療前高，視野平均缺損值和P－VEP100潛伏期均值均明顯比治療前低，治療前后相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后患者的視力情況 （s）

表1 治療前后患者的視力情況 （s）

治療前后比較，P＜0.05

時(shí)間 nLogMAR視力表評(píng)分（分）視野平均缺損值（dB）P－VEP100潛伏期均值（ms）治療前100 0.49±0.62 13.56±13.63 100.35±40.80 100 0.32±0.54 15.29±14.95 109.38±41.81治療后

2.2安全性評(píng)價(jià)100例患者中66例發(fā)生率注射不良事件，其中部位疼痛、紅腫、硬結(jié)65例，臀部疼痛1例；實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)不良事件5例。

3 討論

3.1前部缺血性視神經(jīng)病變及診斷前部視神經(jīng)所致的部分是篩板前區(qū)、曬版、篩板后區(qū)，實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)［3］，視乳頭表面神經(jīng)纖維和后端睫狀動(dòng)脈分支供給這段視神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)。因此，前部視神經(jīng)在血管、血液成分、血流動(dòng)力改變或其綜合作用下均會(huì)發(fā)生缺血性病變。在我國(guó)，高血壓性小動(dòng)脈硬化、視乳頭血管炎癥等均極易引發(fā)前部缺血性視神經(jīng)病變［4］。在歐美國(guó)家，該病發(fā)生的最常見原因是巨細(xì)胞動(dòng)脈炎［5］。此外，和該病向伴發(fā)生的還有膠原病、梅毒、眼部挫傷等。國(guó)外有關(guān)醫(yī)學(xué)研究報(bào)道，視盤的組織解剖也會(huì)誘發(fā)該?。?］。中老年人是該病的多發(fā)人群，大多數(shù)患者是單眼發(fā)病，雙眼發(fā)病的患者的雙眼并不是同時(shí)發(fā)病，而是先后發(fā)病。對(duì)該病診斷的依據(jù)是視功能障礙突然出現(xiàn)，很少有眼痛，缺損神經(jīng)束性視野，視乳頭非充血性水腫，常有少量束狀出血分布附近，熒光眼底血管造影呈現(xiàn)視盤充盈遲緩，該視乳頭充盈遲緩對(duì)應(yīng)于視野，部分充盈缺損等［7］。

3.2神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合傳統(tǒng)用藥治療前部缺血性視神經(jīng)病變的優(yōu)勢(shì)現(xiàn)階段，藥物治療仍然是治療該病的主要方法，擴(kuò)容劑、糖皮質(zhì)激素等是主要藥物，在前部缺血性視神經(jīng)病變的治療中，這些常規(guī)藥物具有一定的療效，但療效并不顯著，達(dá)不到令人滿意的程度［8］。比如，患者閉塞的血管能夠在擴(kuò)血管藥物的作用下得到有效的擴(kuò)張，循環(huán)障礙造成的視神經(jīng)水腫；滲出能夠在全身或局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的情況下得到有效緩解，從而對(duì)患眼視力進(jìn)行有效挽救，同時(shí)對(duì)另側(cè)眼發(fā)作進(jìn)行有效預(yù)防；患者的眼壓能夠在乙酰唑胺的作用下降低，同時(shí)視乳頭及其附近組織的血循環(huán)也能夠在該藥物的作用下得到有效的改善，從而促進(jìn)眼灌注壓一定程度的提升；患者眼內(nèi)組織對(duì)低氧的耐受力能夠在維生素B族、ATP的作用下得到有效的增強(qiáng)等［8］。

本文結(jié)果表明，治療后患者的LogMAR視力表評(píng)分明顯比治療前高，視野平均缺損值和P－VEP100潛伏期均值均明顯比治療前低，治療前后相比均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），達(dá)到這一療效的機(jī)制可能是神經(jīng)生長(zhǎng)因子一方面具有神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)的生物學(xué)功能，另一方面還具有促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)軸突生長(zhǎng)的生物學(xué)功能，無(wú)論是在生理狀態(tài)下還是在病理狀態(tài)下都能夠有效調(diào)節(jié)中樞及周圍神經(jīng)元的發(fā)育、生長(zhǎng)、功能特性的表達(dá)等，從而極大提升神經(jīng)細(xì)胞的存活率，有效促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的神經(jīng)突起生長(zhǎng)活性，最終對(duì)患者的視神經(jīng)進(jìn)行有效的保護(hù)［10］。本文不良反應(yīng)發(fā)生率較高，但均較輕，不影響治療?？傊?，神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合傳統(tǒng)用藥治療前部缺血性視神經(jīng)病變能夠有效改善患者的視力，臨床療效良好，值得推廣。

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