閆西茹 薛?;?/p>
陜西咸陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 咸陽 712000
抑郁是急性腦梗死后常見的并發(fā)癥之一,目前對急性腦梗死后抑郁的治療逐漸引起廣大臨床醫(yī)生的關(guān)注[1]。對2012-08-2013-09在我院住院治療的40例急性腦梗死患者采用鹽酸帕羅西汀治療,觀察其在改善急性腦梗死后抑郁及神經(jīng)功能缺損的臨床療效,為臨床提供參考和依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料選取2012-08—2013-09在我院住院治療的80例急性腦梗死患者為研究對象,急性腦梗死的診斷均符合第4屆全國腦血管疾病會(huì)議制定診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭顱CT或MRI確診。所有患者均無意識(shí)障礙及明顯失語,能完成各項(xiàng)觀察評分,符合中國精神疾病分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)中抑郁的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)17項(xiàng)評分>17分并持續(xù)2周以上。本組患者排除排嚴(yán)重的心肝腎疾病者、陽性精神病史及家族史、中途非藥源性因素隨訪脫失者、老年癡呆及糖尿病等患者。將80例患者隨機(jī)分為觀察組和治療組,觀察組男24例,女16例;平均年齡(67.4±10.6)歲。對照組男22例,女18例;平均年齡(68.8±11.3)歲。2組在性別、年齡、HAMD評分及神經(jīng)功能缺損評分等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法對照組給予控制血壓、腦神經(jīng)保護(hù)劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑等常規(guī)治療,治療組在對照組的基礎(chǔ)上應(yīng)用鹽酸帕羅西?。ㄉ唐访嘿悩诽兀鹛m素-史克公司生產(chǎn))起始劑量10mg/d,早餐后服用,第2周增加至20mg/d,服用8周。
1.3觀察指標(biāo)觀察2組治療前及治療4周及8周HAMD評分的變化,同時(shí)比較2組治療前及治療8周后神經(jīng)功能缺損程度評分變化[4],記錄治療組的藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。
2.1 2組治療前后HAMD評分比較2組治療前HAMD評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療4周和8周后,治療組患者HAMD評分均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組治療前后HAMD評分比較 (s)
表1 2組治療前后HAMD評分比較 (s)
組別 n 治療前 治療4周 治療8周40 20.72±4.62 14.73±5.74 9.46±4.16對照組40 20.43±5.23 18.65±3.73 14.28±6.23 t治療組2.247 0.468 0.765 P值值0.068 0.001 0.017
2.2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較2組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后治療組患者神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 (s)
表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 (s)
組別 n 40 22.23±3.67 8.24±5.27對照組 40 22.46±4.17 14.57±5.07 t治療前 治療后治療組0.689 0.476 P值值0.078 0.021
2.3不良反應(yīng)治療組血常規(guī)、肝腎功能及心電圖檢查無明顯異常,治療組中6例出現(xiàn)輕度惡心和(或)嘔吐,2例出現(xiàn)輕度頭昏,4例出現(xiàn)情緒低落,均未經(jīng)特殊處理,隨著治療時(shí)間的延長,癥狀逐漸消失,未見其他不良反應(yīng)。
急性腦梗死是臨床上常見的一種腦血管疾病,致死率及致殘率均相當(dāng)高,嚴(yán)重威脅人們健康。相關(guān)研究表明,約60%的腦卒中患者在發(fā)病后伴發(fā)不同程度的抑郁癥狀[5]。腦卒中后抑郁發(fā)生的機(jī)制尚未完全闡明,目前多認(rèn)為腦卒中后抑郁的發(fā)生除與心理社會(huì)因素密切相關(guān)外,還可能與腦器質(zhì)性病變的部位、面積和神經(jīng)功能缺損程度有關(guān)。腦卒中后抑郁的患者主要表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、缺乏主動(dòng)性、食欲不振、絕望、失眠、全身疲乏等,這些情緒降低了患者主觀康復(fù)意愿,影響了患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。研究表明,腦卒中后抑郁情緒會(huì)降低患者康復(fù)鍛煉的主動(dòng)性,影響患者神經(jīng)功能的恢復(fù),造成康復(fù)困難,增加病死率,且抑郁程度越嚴(yán)重,其危害越大[6]。因此,在治療急性腦梗死的同時(shí)積極治療抑郁癥狀,對患者的康復(fù)具有重要的臨床意義。
臨床常采用三環(huán)、四環(huán)類抗抑郁藥物治療,但此類藥物常常導(dǎo)致患者發(fā)生抗膽堿能作用、心血管不良反應(yīng)及癲癇等,且老年人多發(fā),更進(jìn)一步限制了其臨床應(yīng)用。目前有研究認(rèn)為腦卒中直接損害去甲腎上腺素(NE)和五羥色胺(5-HT)神經(jīng)元及其通路,使二者神經(jīng)遞質(zhì)降低,從而導(dǎo)致抑郁的發(fā)生[7]。鹽酸帕羅西汀作為一種選擇性5-HT再攝取抑制劑目前廣泛用于臨床上抗抑郁治療。其機(jī)制在于鹽酸帕羅西汀能減少突觸前膜對5-HT的再吸收,導(dǎo)致5-HT在突觸間隙積聚,提高5-HT在神經(jīng)突觸間隔的濃度,從而增加5-HT傳遞效能,發(fā)揮抗抑郁作用,同時(shí)5-HT遞質(zhì)活性的增強(qiáng)也促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)功能的改善[8]。另一方面,鹽酸帕羅西汀可使前額葉及尾狀核頭部局部腦血流增加,縮短抑郁病程,加速患者的康復(fù)。本組采用鹽酸帕羅西汀的患者治療期間血常規(guī)、肝腎功能及心電圖檢查無明顯異常,出現(xiàn)不良反應(yīng),如惡心、嘔吐、頭昏及情緒低落等均較輕微。結(jié)果表明鹽酸帕羅西汀藥物不良反應(yīng)少,安全性高。另外,相關(guān)研究也表明鹽酸帕羅西汀選擇性高,與其他藥物間相互作用小,給藥方便,且無明顯的抗膽堿能作用,對去甲腎上腺素及多巴胺的再攝取影響?。?-10]。綜上所述,鹽酸帕羅西汀能有效緩解腦卒中后的抑郁癥狀,同時(shí)有助于其神經(jīng)功能缺損的康復(fù),安全性高,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣應(yīng)用。
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