潘昆侖
河南葉縣人民醫(yī)院內(nèi)科 葉縣 467200
急性腦出血(ICH)是神經(jīng)內(nèi)科危重疾病,致殘、致死率較高,嚴重威脅患者生命健康[1]。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(GM1)可促進神經(jīng)系統(tǒng)生長、分化和再生,同時,其也可保護細胞膜,促進細胞膜各種酶活性的恢復。依達拉奉可保護腦細胞,減輕腦水腫,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元損傷,對腦出血患者有保護作用。筆者對我院52例急性腦出血患者采取GM1與依達拉奉聯(lián)合治療,取得較好療效,患者腦水腫減輕,日常生活活動能力提高,降低了致殘、致死率。現(xiàn)將研究結果報告如下。
1.1一般資料選取我院2009-01—2012-01收治的102例急性腦出血患者,入院后均急診行頭顱CT或頭頸MRI證實為急性腦出血,診斷標準符合全國第4屆腦血管病學術會議通過的腦出血判斷標準[2]。排除標準:(1)嚴重心、肝、肺、腎功能不全及糖尿病患者;(2)原發(fā)性腦室出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血患者;(3)腦腫瘤;(4)嚴重精神障礙、癡呆患者;(5)遺傳性糖脂代謝異常者;(6)深度昏迷或腦疝形成者。102急性腦出血患者隨機分為2組,對照組50例,男31例,女19例;年齡44~71歲,平均(58.8±9.1)歲;發(fā)病到入院4~12h,平均(9.8±2.3)h;出血類型:基底節(jié)區(qū)出血27例,丘腦出血18例,腦葉出血2例,腦干出血3例;其中破入腦室6例,中線移位3例,合并高血壓31例。觀察組52例,男30例,女22例;年齡45~76歲,平均(59.3±10.2)歲;發(fā)病到入院3~11 h,平均(9.4±1.8)h;出血類型:基底節(jié)區(qū)出血25例,丘腦出血20例,腦葉出血2例,腦干出血5例;其中破入腦室5例,中線移位4例,合并高血壓33例。2組患者性別、年齡、發(fā)病到入院時間、腦出血類型、合并疾病等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組患者急診入院后,均給予常規(guī)治療脫水、利尿、降低顱內(nèi)壓、控制血壓、維持水電解質(zhì)平衡及其他對癥支持治療等。對照組在以上常規(guī)治療基礎上采取依達拉奉注射液30mg入0.9%氯化鈉注射液100mL中靜滴,2次/d;觀察組患者在對照組基礎上,給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(GM1)注射液100mg(20mg/支)入0.9%氯化鈉注射液250mL中靜滴,1次/d。2組患者均連續(xù)應用14 d,對比2組治療效果。
1.3療效評定方法參照美國國立衛(wèi)生研究院制定的神經(jīng)功能缺損評分標準(NIHSS),對2組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損進行評定,并以其減分率作為療效的判斷標準。(1)基本痊愈:功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;(2)顯效:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;(3)有效:功能缺損評分減少18%~45%;(4)無效:功能缺損評分減少或增加不足18%;(5)惡化:功能缺損評分增加≥18%;(6)死亡。顯效為基本痊愈+顯效,總有效為基本痊愈、顯效與有效之和?;颊呷粘I罨顒幽芰υu定采用Barthel指數(shù)評分法評定。腦水腫體積按多田公式計算:π/6×長軸×短軸×水腫層面,治療前后由兩名神經(jīng)科醫(yī)師進行測量,取其平均值。
2.1 2組治療前后NIHSS評分及臨床療效比較見表1、表2。
2.2 2組治療前后BI評分、腦水腫體積比較見表3。
表1 2組治療前后NIHSS評分比較 (s,分)
表1 2組治療前后NIHSS評分比較 (s,分)
注:與治療前比較,﹡P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
14d對照組 50 11.8±6.2 8.4±4.4組別 n 治療前 治療﹡觀察組 52 12.4±6.6 5.2±1.6﹡△
表2 2組臨床療效比較 [n(%)]
表3 2組治療前后BI評分比較 (s)
表3 2組治療前后BI評分比較 (s)
注:與治療前比較,﹡P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別 n BI評分(分)腦水腫體積(mm3)14d對照組 50 44.8±10.8 64.2±14.6﹡ 21.4±4.2 14.5±2.1治療前 治療后14d 治療前 治療﹡觀察組 52 45.6±11.2 81.5±15.8﹡△ 20.8±4.4 9.6±1.9﹡△
腦出血(ICH)是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血,發(fā)病急驟,進展迅速,主要病理改變?yōu)檠[本身及周圍繼發(fā)性損害,主要表現(xiàn)為意識障礙、肢體偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。腦出血病死率高,有報道稱,其30d內(nèi)的病死率高達35%~55%[4],死亡原因多為血腫擴大、嚴重的腦水腫以及腦疝形成。腦出血后形成的血腫壓迫臨近的腦組織,導致其水腫,腦血腫越大,腦組織缺血就越嚴重,所致的神經(jīng)功能缺損越嚴重。腦出血后繼發(fā)性病理改變與應激、缺血缺氧及細胞毒性作用有關,引起腦代謝紊亂、自由基增多、脂質(zhì)過氧化、神經(jīng)細胞凋亡等一系列病理生理變化,導致細胞膜通透性增加,Na+-K+-ATP酶失活,細胞內(nèi)外 Na+-K+交換受到影響,細胞內(nèi)Ca2+無法排出,久之形成細胞腫脹[5],進而神經(jīng)元繼發(fā)性壞死,形成惡性循環(huán)。
GM1是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂,存在于哺乳類動物細胞膜中,神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤其豐富,在神經(jīng)發(fā)生、生長、分化過程中起到必不可少的作用,對損傷后神經(jīng)修復也非常重要[6]。GM1是唯一能夠通過血腦屏障的神經(jīng)節(jié)苷脂,可恢復細胞膜上 Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低神經(jīng)細胞內(nèi)含水量,抑制Ca2+內(nèi)流,阻止Ca2+積聚,進而減輕腦水腫,消除腦腫脹;同時,其可對抗興奮性氨基酸和自由基的神經(jīng)毒性作用,減少神經(jīng)元及神經(jīng)纖維的壞死,促進神經(jīng)軸索生長,加快受損神經(jīng)元的結構和功能恢復。
本文結果表明,采用GM1聯(lián)合依達拉奉治療的急性腦出血患者,其神經(jīng)功能缺損評分明顯降低,腦水腫體積明顯縮小,ADL顯著提高,其效果優(yōu)于單一應用依達拉奉治療的對照組,促進了患者神經(jīng)功能的恢復,降低了腦出血的致殘率,且未見明顯不良反應,建議有條件病人早期使用。
[1]張艷麗 .神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達拉奉治療急性腦出血40例療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(1):27-29.
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