王少平
慢性肺源性心臟病合并左心衰以老年多見, 由于兩種疾病癥狀及體征相互掩蓋, 病情變化復雜多樣, 診斷困難,容易導致誤診漏診, 耽誤最佳治療時機, 對預后產(chǎn)生不良后果[1]?,F(xiàn)回顧本院2008~2012年48例慢性肺源性心臟病合并左心衰老年患者病史、臨床表現(xiàn)、心電圖特點及心臟彩超等特點, 進行綜合性診斷及治療, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 2008~2012年本院一共收治了48例慢性肺源性心臟病合并左心衰老年患者, 所有患者肺源性心臟病診斷均符合1980年全國第三次肺源性心臟病專業(yè)會議修訂的診斷標準, 為慢性肺源性心臟病急性加重期患者, 入院時無左心衰診斷, 入院后1~4 d發(fā)現(xiàn)并發(fā)左心衰。其中男30例,女18例;年齡60~92歲, 平均年齡(70.2±5.2)歲;慢性肺源性心臟病平均病程(8.3±1.2)年;48例患者并發(fā)有高血壓12例, 高血壓合并冠心病及糖尿病6例, 老年瓣膜退行性變5例, 風濕性心臟病 2例。其中基礎疾病為慢性阻塞性肺疾病39例, 肺結核3例, 支氣管擴張3例, 支氣管哮喘2例,胸廓畸形1例。誘發(fā)因素:受涼感冒35例, 勞累3例, 輸液過快3例, 無明顯誘因7例。
1.2 臨床表現(xiàn) 本組均有咳嗽, 咳痰, 氣促。其中有端坐呼吸或不能平臥或夜間陣發(fā)性呼吸困難37例, 浮腫12例, 意識朦朧6例, 多汗10例。所有病例均有發(fā)紺, 雙肺干濕啰音并存20例, 雙肺中下部粗濕啰音10例, 雙肺滿布哮鳴音5例。心界向左下擴大24例, 心尖部聞及奔馬律7例, 心尖部有收縮期雜音10例, 心率83~150次/min。
1.3 醫(yī)技檢查 胸片示肺瘀血20例, 心胸比增大8例, 心電圖示左室肥大8例, 心肌缺血18例, 心律失常22例, 急性心肌梗死2例, 陳舊性心肌梗死1例。心臟彩超示左室增大23例, 右室增大30例, 雙室均增大3例, 左室射血分數(shù)(LVEF)<0.45 16例。血鉀 3.5 mmol/L18例, 血鈉<130 mmol/L 4例, 血氯<100 mmol/L 10例。心肌酶升高12例, 血氣分析:Ⅰ型呼吸衰竭18例, Ⅱ型呼吸衰竭30例。
1.4 治療與預后 按照肺源性心臟病治療方案:積極控制感染, 解痙平喘, 化痰吸氧等藥物治療。其中25例入院后即診斷為慢性肺源性心臟病合并左心衰, 同時予以強心、利尿、擴血管等藥物治療, 另23例3~5 d療效不佳而進一步診斷慢性肺源性心臟病并發(fā)左心衰, 予以抗心力衰竭治療, 3~7 d癥狀迅速緩解, 治療過程中利尿過度致水電解質時間平衡失調15例, 血鈉最低123 mmol /L予以3%~5%氯化鈉250 ml靜脈滴注, 1次/d及高鹽飲食4 d后達133 mmol/L。2例使用速尿后氣促不能緩解, 經(jīng)鼓勵口服補液及停用速尿加強化痰及霧化吸入治療后好轉。
本組40例經(jīng)10~14 d治療好轉后出院, 4例病情危重予以機械通氣輔助治療, 2例放棄搶救自動出院, 1例死于呼吸衰竭, 1例死于室性心律失常。
3.1 老年慢性肺源性心臟病合并左心衰發(fā)病機制及誤診漏診原因 老年慢性肺源性心臟病合并左心衰發(fā)病機制[2,3]:①老年肺源性心臟病患者常有冠心病、高血壓、糖尿病、老年性瓣膜退行性變、風濕性心臟病等, 這些疾病均可導致左心結構及功能的改變, 這些患者常在肺源性心臟病急性加重時并發(fā)左心衰, 本組合并上述疾病25例占52.1%。②重癥肺源性心臟病本身可作為左心衰的獨立危險因素。研究表明,對單純肺源性心臟病組行LVEF測定, 發(fā)現(xiàn)重型肺源性心臟病患者急性期LVEF均有不同程度損害, 而肺源性心臟病緩解后LVEF均有部分或完全恢復。其主要機制為:慢性肺源性心臟病患者使心肌處于慢性缺氧狀態(tài), 急性發(fā)作期嚴重缺氧致乳酸堆積, 心肌收縮力下降[2]。③肺源性心臟病右室擴大, 室間隔運動受限, 左室舒張功能下降;另肺部感染細菌毒素及代謝產(chǎn)物均可損傷心肌。導致左心衰。
慢性肺源性心臟病并發(fā)左心衰臨床表現(xiàn)復雜, 診斷困難。誤診漏診率高, 原因有以下幾點[4]:①單純肺源性心臟病無冠心病、心肌病等心臟基礎疾病時, 易忽視肺源性心臟病可作為左心衰的獨立危險因素。②臨床表現(xiàn)不典型:肺源性心臟病加重期與左心衰主要表現(xiàn)如氣促、發(fā)紺、肺部啰音等均相似, 左心衰發(fā)作時易被誤診為肺源性心臟病加重。臨床上注意以下幾點有助于本病的診斷[5,6]:①詳細詢問病史, 有無伴發(fā)引起左心衰的基礎疾病。②肺源性心臟病作為左心衰的獨立危險因素, 尤其是病程長的重癥肺源性心臟病患者在發(fā)作期易并發(fā)左心衰。③仔細觀察病情變化, 肺源性心臟病患者呼吸困難突然加重呈端坐呼吸、發(fā)紺明顯、雙肺濕啰音增多(尤其是肺底濕啰音明顯增加)。④相關醫(yī)技檢查:X線提示肺瘀血、肺水腫;心臟彩超檢查示左心室擴大,LVEF<0.45均提示左心衰。⑤腦鈉肽 (BNP)升高提示存在左心衰。⑥診斷性治療:臨床表現(xiàn)不典型時予速尿20 mg靜脈注射, 若呼吸困難迅速減輕、肺部啰音明顯減少提示存在左心衰。
3.2 治療體會 治療上按肺源性心臟病常規(guī)治療, 同時予以強心利尿、擴血管、ACEI等治療。作者體會到注意以下幾點對治療成敗有較大影響:①不宜利尿過度:單純左心衰要求強有力的利尿, 肺源性心臟病并發(fā)左心衰如利尿過度可導致痰液黏稠不易咳出, 甚至痰栓形成。另可導致電解質紊亂, 加重心律失常;低鉀低氯性堿中毒可使氧解離曲線左移,組織缺氧加重。因此要權衡利弊, 盡量使用弱效保鉀利尿劑,觀察痰液量及性狀及監(jiān)測水電平衡。②輸液忌過量過快:肺源性心臟病患者常伴食欲減退、惡心、營養(yǎng)狀況差, 并發(fā)左心衰時輸液不宜過量過快, 以免加重左心衰。③應該注意調節(jié)患者胃腸功能, 鼓勵患者少量多餐飲食及優(yōu)質蛋白飲食,對嚴重低蛋白血癥致周圍水腫及肺水腫難以糾正的, 在嚴密監(jiān)測病情情況下采取少量多次緩慢靜脈滴注血漿、白蛋白。④有效控制感染, 改善通氣、糾正缺氧很重要, 甚至直接影響對左心衰糾正的成敗。
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