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高度近視與原發(fā)性開角型青光眼的關(guān)系分析

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高度近視與原發(fā)性開角型青光眼(primary open-angle glaucoma, POAG)都是比較常見而嚴(yán)重影響視力的遺傳性眼病, 均有膠原組理改變且經(jīng)常伴隨發(fā)生。為了論證這兩種疾病之間的關(guān)系,特選高度近視、高度近視性青光眼和原發(fā)性開角型青光眼三種患者作為研究對象進行研究。隨著生活壓力的加重, 學(xué)生課業(yè)負(fù)擔(dān)的加重, 近視率越來越高。高度近視是一種特殊類型的屈光性眼病, 不僅有嚴(yán)重的屈光異常, 伴隨著眼底進行性、退行性改變。高度近視與原發(fā)性開角青光眼并不是相對立和孤立的兩個方面, 二者聯(lián)系非常緊密。青光眼是威脅視力的不可忽視的因素, 高度近視患原發(fā)性開角型青光眼遠遠高于視力正常的人。隨著生活水平的提高, 使用電子設(shè)備也越來越多, 很多青少年不能正確對待電子設(shè)備, 在癡迷游戲的同時也損傷了視力, 造成了近視眼。加之不良的用眼習(xí)慣, 所以眼睛的度數(shù)越來越高, 最終戴上了厚厚的眼鏡, 不僅有患原發(fā)性開角型青光眼的危險, 還可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜的脫落, 這可算是毀滅性的打擊。到底是什么原理或者機制造成的這一現(xiàn)狀, 能解釋其中的緣由有兩點：①升壓基因?qū)W說。②膠原基因?qū)W說。眼睛是人類心靈的窗戶, 視力正常的人失去視力之后的種不適與痛苦是難以想象的, 其艱難程度遠大于一次面試失利, 一次手機被盜。在詳細(xì)了解其中的淵源之后, 必須樹立愛護眼睛, 養(yǎng)成良好的用眼習(xí)慣。一旦有了近視更加要好好保護眼睛, 防止度數(shù)的不斷攀升, 進而預(yù)防患有青光眼及視網(wǎng)膜脫落的發(fā)生。所以請好好珍愛視力, 保護眼睛。

高度近視；原發(fā)性開角型青光眼；分析研究

1 簡述高度近視潛在的危機

高度近視的主要癥狀是視力下降、視力進行性減退、眼球突出等, 它與遺傳有較大的關(guān)系, 任何年齡都會發(fā)病,無傳染性。高度近視的眼結(jié)構(gòu)不正常, 吸收營養(yǎng)困難, 會引起玻璃體、脈絡(luò)膜和視網(wǎng)膜的病變。另一方面, 因為眼軸延長, 鞏膜伸長、生物力異常作用導(dǎo)致黃斑變性萎縮及后葡萄腫。弱視和斜視也是隱藏的危機?；荚l(fā)性開角型青光眼的概率也遠高于視力正常的人, 一旦發(fā)病目前來說不能痊愈, 會給患者精神和身體帶來損傷, 給家人帶來精神負(fù)擔(dān)［1］。

2 高度近視影響原發(fā)性開角型青光眼診斷的正確率

視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)分為10層, 最外層為色素上皮層, 最內(nèi)層為內(nèi)界膜, 這兩者間的距離即代表視網(wǎng)膜的厚度。視網(wǎng)膜組織中有豐富的光感受器細(xì)胞、視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其纖維,當(dāng)致病因素導(dǎo)致這些組織細(xì)胞發(fā)生損害時將引起視網(wǎng)膜厚度的改變, 如青光眼、高眼壓將導(dǎo)致視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維發(fā)生萎縮性改變, 從而引起視網(wǎng)膜厚度變薄。高度近視影響POAG的典型體征, 包括眼壓、眼底及視野。對48例案例分析, 結(jié)果很令人吃驚, 不僅是對醫(yī)生醫(yī)術(shù)的考驗, 也是患者對醫(yī)學(xué)信心的挑戰(zhàn), 更是對良好的醫(yī)患關(guān)系的一種威脅。如果想要提高診斷的正確率, 早發(fā)現(xiàn)、早治療,對醫(yī)生診斷也有幫助。高度近視鞏膜擴張變薄, 造成球壁硬度下降, 對原發(fā)性開角型青光眼的診斷有直接的影響［2］。此外加之現(xiàn)代設(shè)備并不能代替醫(yī)生, 儀器往往忽略其內(nèi)在的個體差異, 當(dāng)然也不能保證設(shè)備的每次測量都是準(zhǔn)確無誤, 這就要求醫(yī)生能夠凌駕于設(shè)備之上。讓人擔(dān)憂的是,許多醫(yī)生過度依賴設(shè)備, 不考慮患者的經(jīng)濟條件, 盲目的進行監(jiān)測, 也給患者帶來身心的損傷。高度近視對原發(fā)性開角型青光眼的影響的減弱并不是無計可施。一方面, 為了迫使眼底像縮小、清晰, 患者應(yīng)該佩戴自己的正確的眼鏡, 矯正屈光不正確。發(fā)病機理上看, 很可能是屬于遺傳背景不同的兩種疾病, 或許近視眼和青光眼的基因之間相互有影響, 因而表現(xiàn)出兩者之間有一定關(guān)系, 并?？砂殡S發(fā)生。當(dāng)兩者合并發(fā)生時, 可以互相影響, 互為因果。至于散光等因素的干擾可以雙眼對比觀察, 并結(jié)合, 放置前置鏡, 并選擇裂隙燈高倍鏡頭, 可以即刻觀察立體視盤和視杯變化, 這樣就可以規(guī)避許多問題, 從實際上降低高度近視對原發(fā)性開角型青光眼診斷的正確率的干擾。

3 高度近視與原發(fā)性開角型青光眼的關(guān)系

根據(jù)臨床觀察, 至少有一半合并POAG的患者沒有得到及時的診斷和治療, 很多人也做過不止1次的檢查, 可能也被懷疑過青光眼, 但以正常眼壓性青光眼居多, 高于不是高度近視(HM)的人群。許多眼科疾病都伴有視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的改變, 最典型的是水腫和萎縮。因為醫(yī)生對HM和POAG視盤改變的差異性沒有全面的分析了解, 所以HM眼底是否正常, 不能光憑借儀器的數(shù)據(jù), 醫(yī)生的臨床經(jīng)驗也是非常重要的一個方面。眼壓升高, 眼球內(nèi)組織學(xué)器質(zhì)性改變-視神經(jīng)受壓, 視乳頭供血不足是青光眼的主要表現(xiàn)癥狀［3］。由此可見, 高度近視的確和原發(fā)性開角型青光眼并不是毫無關(guān)聯(lián)的兩個名詞, 它們之間相互影響, 相互作用,兩者之間有著密切的關(guān)系。

研究原發(fā)性開角型青光眼原理或者機制, 有兩方面：①升壓基因?qū)W說：升壓基因說是關(guān)于HM和POAG的研究。據(jù)目前研究糖皮質(zhì)激素由分子生物學(xué)、生物化學(xué)等多種方式改變小梁細(xì)胞, 影響它的細(xì)胞外基質(zhì), 增加房水流出的阻力。絕大多數(shù)有近視眼的人的POAG對糖皮質(zhì)激素呈現(xiàn)出高眼壓的反映, 正常人對的高眼壓僅僅占到4%～5%, HM糖皮質(zhì)激素反應(yīng)增高機制沒有權(quán)威的說明, 是否存在類似的基因沒有準(zhǔn)確證據(jù), HM與TIGR基因及突變有關(guān)是從HM和POAG的臨床表現(xiàn)推理得出。②膠原基因?qū)W說：專家們把研究的對象轉(zhuǎn)移到了動物身上, 動物高眼壓模型的視盤篩板中, 細(xì)胞外基質(zhì)膠原異常也明顯增多。自身抗體有視盤的糖胺聚糖抗體和抗心磷抗體等等的方面的羈絆, 導(dǎo)致情況越來越不理想。同時壓力也是影響其功能的因素之一, 在壓力的施加下, 視神經(jīng)纖維受到壓迫, 會使篩板總體的厚度變薄。

綜上所述, 在病理學(xué)角度, 膠原變異是高度近視和青光眼的誘因。膠原基因的作用在探求高度近視和原發(fā)性開角型高度近視的關(guān)系上是不可忽視的重要學(xué)說。要想及時有效的治療青光眼, 患者要跟從醫(yī)囑, 醫(yī)生醫(yī)術(shù)要提高, 不能一味的依賴現(xiàn)代設(shè)備。升壓基因?qū)W說和膠原基因?qū)W說從理論上解釋了其中的奧秘。理論與實際相結(jié)合的探討有力的證明兩者之間不可磨滅的關(guān)系。

［1］ 朱子誠.高度近視與原發(fā)性開角型青光眼關(guān)系的研究進展 .實用防盲技術(shù), 2009, 4(2):29-33.

［2］ 凌云, 劉海霞.高度近視與原發(fā)性開角型青光眼的關(guān)聯(lián)機制.華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版), 2013(6):737-740.

［3］ 汪曉宇, 莫建鋒 , 嚴(yán)家勛, 等.原發(fā)性開角型青光眼與高度近視可疑青光眼患者視網(wǎng)膜厚度的比較研究.浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),

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