賀婕 丁俊麗 穆斌

甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）是一種自身免疫性疾病。血循環(huán)中甲狀腺激素過多，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等興奮性增高和代謝亢進(jìn)表現(xiàn)，并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損害，臨床上以肌肉、周圍神經(jīng)、眼病為主，引起腦血管病，尤其是大面積腦梗死發(fā)病率很低?，F(xiàn)將我科收收治的1例青年甲亢合并大面積腦梗死病例報(bào)道如下。

1 資 料

患者，女性，35歲，患有甲亢3年，合并甲狀腺心臟病和突眼癥，間斷應(yīng)用丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑、潑尼松等藥物，甲狀腺功能控制不理想，無高血壓病和糖尿病病史。主因心悸1個(gè)月、發(fā)熱6 d住院治療，伴有喘憋、呼吸困難、咳嗽咳痰，伴有四肢無力、雙下肢水腫，伴有失眠，后出現(xiàn)發(fā)熱，最高39.5 ℃，喘憋加重，不能平臥。入院查體：體溫37.9 ℃，呼吸22次/min，血壓120/88 mmHg，神志清楚，精神萎靡，雙側(cè)眼球突出，雙側(cè)甲狀腺Ⅲ度腫大，質(zhì)韌，右側(cè)觸痛，可聞及血管雜音，雙肺呼吸音粗，有少量濕啰音，心界不擴(kuò)大，心率90次/min，律齊，第一心音亢進(jìn)，肝脾無腫大，雙下肢輕度指凹性水腫。輔助檢查：血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）15.40 pg/mL，游離甲狀腺素（FT4）5.98 pg/mL，促甲狀腺激素（TSH）0 μIU/mL，三碘甲腺原氨酸（T3）6.15 nmol/L，四碘甲腺原氨酸（T4）247.00 nmol/L，甲狀腺球蛋白抗體（TGAb） 2 960.00 kIU/L，甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb） >600.00 kIU/L，血白細(xì)胞10.85×109/L，中性分類88%，血紅蛋白81 g/L，血磷酸肌酸激酶477 U/L，磷酸肌酸激酶同工酶160 U/L，B型鈉尿肽（BNP）4 969 pg/mL（>450 pg/mL），隨機(jī)血糖8.6 mmol/L，糖化血紅蛋白5.2%，肝腎功能和血脂正常，抗核抗體陰性，抗心磷脂抗體（aPL）（+++）。心電圖示：竇性心律、V4～V6 T波低平。胸片示：肺部感染。臨床診斷：甲狀腺功能亢進(jìn)，肺部感染，急性左心衰。給予利尿、平喘、抗炎、對(duì)癥支持治療后，癥狀減輕，體溫下降。入院8 h后突然意識(shí)模糊，言語不清，雙眼向右側(cè)凝視，左側(cè)肢體癱瘓，肌力1+級(jí)，左下肢病理征陽性。即刻查頭部CT未見明顯異常，次日查頭顱磁共振成像（MRI）右側(cè)大腦半球大面積腦梗死，磁共振血管造影（MRA）未見異常。臨床考慮甲狀腺功能亢進(jìn)癥并發(fā)大面積腦梗死，給予丙基巰氧嘧啶100 mg，6 h1次，鹽酸普萘洛爾10 mg，8 h1次，控制甲亢病情，并給予脫水降顱壓、改善腦微循環(huán)、清除氧自由基、抗感染及神經(jīng)功能康復(fù)訓(xùn)練等綜合治療1個(gè)月，患者病情好轉(zhuǎn)，F(xiàn)T3 4.80 pg/mL，F(xiàn)T4 1.85 pg/mL，TSH 0.001 μIU/mL，T3 3.00 nmol/L，T4 158.00 nmol/L，TGAb 1542.00 kIU/L，TPOAb>600.00 kIU/L，左側(cè)肢體肌力恢復(fù)到4級(jí)。

2 討 論

甲亢并發(fā)急性大面積腦梗死的病例并不多見，發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚?，F(xiàn)認(rèn)為與下列因素有關(guān)：①自身免疫。甲亢是全身多器官自身免疫性疾病。自身免疫可導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉著而引起血管炎，如顳動(dòng)脈炎，誘發(fā)腦梗死^[1]。Hofbauer等^[2]報(bào)道，甲亢與aPL存在一定關(guān)系，而aPL陽性易促使血栓形成。國內(nèi)王露^[3]研究，aPL可通過促進(jìn)血栓形成、干擾抗凝機(jī)制、非血栓機(jī)制直接造成周圍和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷而導(dǎo)致反復(fù)、多發(fā)的血栓形成。腦卒中患者中，aPL陽性的患者比陰性者發(fā)病年齡更輕，且女性患者比例更高。本例患者甲亢并發(fā)急性大面積腦梗死診斷明確， aPL陽性與文獻(xiàn)報(bào)道一致。②甲狀腺毒素性作用。甲亢患者甲狀腺素分泌增多，交感神經(jīng)興奮性增高，血中兒茶酚胺分泌增多，轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素增加，導(dǎo)致血管收縮，顱內(nèi)動(dòng)脈痙攣、血黏度增高。有研究報(bào)道^[4]，甲亢合并腦梗死患者的血漿纖維蛋白原升高和蛋白C活性降低，進(jìn)一步加重高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓形成。③甲亢能量代謝率增高因素。有學(xué)者研究分析甲亢時(shí)可引起蛋白質(zhì)、脂肪及糖代謝紊亂，細(xì)胞內(nèi)分界微?；钚晕镔|(zhì)增高和氨基酸釋放增加，必將影響細(xì)胞膜的通透性及紅細(xì)胞變形性，血小板黏附作用也隨之增加，從而導(dǎo)致腦灌注量和腦循環(huán)量下降^[5]。Rukim的實(shí)驗(yàn)性甲狀腺毒癥動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)，腦細(xì)胞膜滲透性增強(qiáng)，毒性物質(zhì)很容易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞功能障礙。④心臟因素。甲亢時(shí)可有心臟瓣膜和心肌受累，造成心律失常（主要是心房顫動(dòng)）和附壁血栓形成或脫落而發(fā)生腦梗死。另外，心鈉素分泌減少引起心搏出量下降，血容量不足，導(dǎo)致腦灌注不足，產(chǎn)生腦缺血、缺氧而發(fā)病^[6]。

甲亢合并腦梗死與多種因素有關(guān)，可能是青年型腦卒中的一種病因，在臨床上越來越引起關(guān)注。通過本病例學(xué)習(xí)，甲亢合并大急性面積腦梗死除積極治療甲亢外還需要積極常規(guī)治療腦梗死。及時(shí)診斷、早期控制、規(guī)范治療甲亢病情是預(yù)防甲亢引起腦梗死的關(guān)鍵。

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