秦震　單子寶　秦艷

【摘要】 目的：探討側(cè)臥位單肺容量控制通氣時，吸呼比1∶1對老年患者呼吸動力學及氧合的影響。方法：選擇56例老年開胸患者分成兩組，實施容量控制單肺通氣吸呼比為1∶1（A組）和1∶2（B組），分別在雙肺通氣后15 min，單肺通氣后30 min及60 min，恢復雙肺通氣后15 min，記錄動靜脈血氣分析結(jié)果和呼吸參數(shù)。結(jié)果：與B組相比，單肺通氣期間A組的氣道峰壓和氣道平臺壓（cm H2O）的標準差明顯偏低（P<0.01）；動脈-呼氣末二氧化碳分壓差明顯偏低（P<0.01）；而單肺通氣期間的動脈氧分壓PaO2無明顯差異。結(jié)論：側(cè)臥位單肺容量控制通氣時1∶1吸呼比與1∶2相比能降低氣道峰壓和氣道平臺壓，改善動態(tài)順應(yīng)性和肺泡通氣效率，但不能實質(zhì)改善動脈氧合。

【關(guān)鍵詞】 單肺通氣； 吸呼比； 氧合； 呼吸參數(shù)

【Abstract】 Objective： To investigate the lateral position of single lung ventilation volume control ventilation， call absorption ratio 1∶1 on elderly patients with respiratory dynamics and the influence of oxygen. Method： To choose 56 patients with elderly thoracotomy， randomly divide into 2 groups， the implementation of volume control ventilation， single lung ventilation call absorption ratio of 1∶1 （group A） respectively and 1∶2 （group B）. After the double lung ventilation one-lung ventilation after 15 minutes， 30 minutes and 60 minutes， 15 minutes after the double lung ventilation recovery record arteriovenous blood gas to respectively analyze results and respiratory parameters. Result： Compared with group B， group A during the period of single lung ventilation airway peak pressure and airway platform （cm H2O） standard deviation was significantly lower （P<0.01）. Artery-breathe out CO2 partial pressure difference at the end was lower significantly （P<0.01）. The arterial oxygen partial pressure during one-lung ventilation PaO2 had no obvious difference. Conclusion： Lateral position of single lung volume control ventilation， compared with the 1∶2， 1∶1 call absorption than lower airway peak pressure and airway platform， improve the dynamic compliance and alveolar ventilation efficiency， but not the essence and improve arterial oxygen.

【Key words】 Single lung ventilation； Call absorption ratio； Oxygenation； Respiratory parameters

First-authors address： Rizhao Hospital of Traditional Chinese Medicine， Rizhao 276800， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.25.019

低氧血癥及呼吸動力學改變是側(cè)臥位開胸手術(shù)單肺通氣期間較嚴重的并發(fā)癥[1]。單肺通氣期間的高氣道峰壓、高氣道平臺壓是急性肺損傷的高危因素，由于肺的壓縮必然導致肺不張和肺泡塌陷、通氣血流（V/Q）不匹配、肺內(nèi)分流增加和氧合惡化[2-3]。延長吸呼比可用于急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征來改善氧合，但其對呼吸動力學和氧合的作用尚未完全闡明。本研究旨在探討側(cè)臥位單肺通氣時，容量控制通氣吸呼比為1∶1時對老年患者呼吸動力學及氧合的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全麻下開胸手術(shù)患者56例，男34例，女22例，年齡61～69歲，平均（65.7±5.4）歲，其中食管癌患者41例，肺癌患者15例，ASA Ⅰ～Ⅱ級，根據(jù)實施單肺通氣期間吸呼比的不同分成兩組，A組（28例）吸呼比為1∶1，B組（28例）吸呼比為1∶2。排除標準：冠心病史、慢性堵塞性和限制性肺部疾病史、腦血管病史、腎功能不全、重度吸煙和重度肥胖（體重指數(shù)>30 kg/m2）。所有患者術(shù)前進行肺功能測試，第1秒用力呼氣量、用量肺活量、一氧化碳彌散量低于預計值60%者也排除研究。兩組患者一般身體狀況、術(shù)前肺功能檢查結(jié)果和手術(shù)資料見表1。

1.2 方法 患者進入手術(shù)室后連接監(jiān)護儀。麻醉誘導采用靜注丙泊酚1.5 mg/kg、瑞芬太尼1.0 μg/kg，羅庫溴銨0.9 mg/kg后插左側(cè)雙腔導管。改變體位前后均使用纖維支氣管鏡確定管端位置。麻醉誘導后行橈動脈置入20號動脈導管，經(jīng)右頸內(nèi)靜脈置入中心靜脈導管。麻醉維持采用1.0%～2.0%地氟醚，瑞芬太尼0.1～0.3 μg/（kg·min），羅庫溴銨5.0～10.0 μg/（kg·min）。使用麻醉機對患者進行容量控制通氣（CMV），氣流恒定，調(diào)節(jié)呼吸頻率使呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）保持30～35 mm Hg。患者側(cè)臥后雙肺通氣15 min后再行單肺通氣，A組吸呼比為1∶1，B組吸呼比為1∶2。分別在4個時間點記錄血流動力學參數(shù)、呼吸參數(shù)、動脈和中心靜脈血氣分析。

1.3 觀察指標 觀察側(cè)臥位雙肺通氣15 min后（TLV15）、單肺通氣30 min后（OLV30）及60 min后（OLV60）、恢復雙肺通氣15 min后（TLVend），血流動力學參數(shù)包括心率、平均動脈壓、中心靜脈壓。呼吸參數(shù)包括氣道峰壓（Ppeak）、氣道平臺壓（Pplat）、平均氣道壓（Pmean）、動態(tài)肺順應(yīng)性（Cdyn）。動脈及中心靜脈氧含量（CaO2）使用如下公式計算：CaO2=1.39×SaO2×Hb+0.003 15×PaO2，肺泡氧分壓（PAO2）和動脈氧分壓（PaO2）的差異用肺泡-動脈氧分壓差（A-aO2）的計算值表示。Qs/Qt使用如下公式計算：Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CvO2），公式中CcO2為假定肺毛細血管氧分壓等于PAO2并且中心靜脈氧分壓等于最大靜脈氧飽和度時計算的毛細血管氧含量，生理死腔（VD）根據(jù)Bohr公式：生理無效腔氣（VD）=潮氣量（VT）×（PaCO2–Pa-E'CO2）/PaCO2。使用自動血氣分析儀（Stat ProfileR CCX，Nova Biomedical， MA， USA）檢測動脈及中心靜脈血樣。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 18.0（SPSS Inc， Chicago， IL， USA）處理，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用團體樣本t檢驗，各時點指標的組內(nèi)比較采用方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組動靜脈血氣分析值情況比較 與初始值（TL15）比較，單肺通氣時兩組Ppeak、Pplat、Pmean均明顯升高，Cdyn明顯降低，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。與B組單肺通氣期間（OLV30，OLV60）相比，A組Ppeak、Pplat較低，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；Pmean和Cdyn明顯升高。手術(shù)中兩組的呼吸頻率和血流動力學比較，差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

2.2 兩組動靜脈血氣分析值及PaCO2、Pa-E'CO2差值、ScvO2和Qs/Qt比較 與基礎(chǔ)值TLV15相比，單肺通氣期間（OLV30，OLV60）兩組PaO2，、A-aO2斜率、PcvO2和ScvO2下降程度明顯，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。單肺通氣期間兩組PaO2比較差異無統(tǒng)計學意義。單肺通氣期（OLV30和OLV60），A組的PaCO2、Pa-E'CO2與B組比較差異有統(tǒng)計學意義，估測Vd/Vt下降明顯（P<0.01）。單肺通氣期（OLV30和OLV60），A組的ScvO2和Qs/Qt與B組比較下降明顯，差異有統(tǒng)計學意義。見表3。

3 討論

本研究中側(cè)臥位容量控制通氣下的單肺通氣期間，與吸呼比1∶2時相比，吸呼比1∶1有效降低了Ppeak和Pplat，提高了動態(tài)順應(yīng)性，改善了肺泡通氣。然而，由于肺內(nèi)分流和ScvO2的降低，系統(tǒng)氧合并無改善[4]。在雙腔管位置正確的情況下，與雙肺通氣比，單肺通氣使氣道峰壓升高大約55%，氣道平臺壓升高41%。恒定氣流下的吸呼比1∶1的容量控制通氣不僅能像壓力通氣一樣程度的降低Ppeak 和 Pplat，而且能保證恒定的潮氣量。本研究中，與B組比較，A組的Pmean大約高30%。作為平均肺泡壓的指標，單肺通氣期間較低Pmean的實現(xiàn)通常需要較低的潮氣量和外源性PEEP來保持充分的肺泡膨脹[5]。單肺通氣期間，輕微延長吸呼比能有效降低Pmean。由于胸壁順應(yīng)性降低，從屬肺的順應(yīng)性也下降。吸呼比1∶1的容量控制通氣能有效改善單肺通氣期間的肺順應(yīng)性，提示從屬肺的肺不張和肺泡塌陷減少。

本研究中兩組在氧合方面未見差異。容量控制通氣時，與吸呼比1∶2時相比，吸呼比1∶1時的靜脈低含氧量直接導致肺內(nèi)分流降低。A組較低的肺內(nèi)分流分數(shù)可解釋為手術(shù)側(cè)肺的靜脈血氧分壓降低導致的低氧性肺血管收縮和從屬肺V/Q的改善。本實驗中，盡管筆者沒直接測量心輸出量，但Pmean的升高應(yīng)該是吸呼比延長時引起心輸出量下降的主要原因。伴隨著單肺通氣期間PaO2的下降，心輸出量的降低將導致肺內(nèi)分流和靜脈氧飽和度下降。中心靜脈和混合靜脈氧飽和度提供了關(guān)于氧供需平衡的有效信息，反映了組織的氧合作用。與B組相比，A組較低的ScvO2反映了更快的組織氧攝取，因此，組織氧合并不充分。側(cè)臥位單肺通氣通常會增加死腔量和Pa-E'CO2值，需要較大的分鐘通氣量保持PaCO2不變。

總之，作為單肺通氣期間一種有效的可選的通氣方法，盡管氧合無明顯改善，但吸呼比1∶1的容量控制通氣能降低氣道峰壓和氣道平臺壓，改善動態(tài)順應(yīng)性，側(cè)臥位時在不明顯影響血流動力學的情況下增加肺泡通氣效率。

參考文獻

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（收稿日期：2014-02-20） （本文編輯：王宇）