劉 斌 周詠梅

(四川省人民醫(yī)院心血管超聲及心功能科，四川 成都 610072)

心肌跨壁復(fù)極離散度是一種正常存在于人體心臟的電生理現(xiàn)象，代表心室肌復(fù)極的不均一性，多種室性心律失常發(fā)生時伴隨心肌跨壁復(fù)極離散度增大。有研究發(fā)現(xiàn)，心電學(xué)指標(biāo)Tp-Te間期可用于反映心肌跨壁復(fù)極離散度〔1〕。本研究探討T波峰-末間期(Tp-Te間期)和Tp-Te間期離散度(Tp-Ted)在急性心肌梗死(AMI)患者發(fā)生室性心律失常中的意義。

1 資料與方法

1.1對象選擇 收集我院2011年8月至2013年7月已被收治的140例確診ST段抬高型AMI心內(nèi)科住院患者，男90例，女50例，年齡(58.11±10.96)歲。所有患者均為首次AMI發(fā)作，病程不超過24 h。按照心律失常類型分為三組，室性心動過速組42例,室性早搏組72例，無室性心律失常組26例。排除標(biāo)準(zhǔn):①電解質(zhì)紊亂；②心房顫動；③30 d內(nèi)使用過索他洛爾、胺碘酮等會影響Tp-Te間期的藥物；④4個以上導(dǎo)聯(lián)T波不明顯或影響T波終點判定； ⑤合并其他可能導(dǎo)致心電圖繼發(fā)性ST段及T波改變的心血管疾??； ⑥生存時間<3 w。三組患者臨床資料比較 三組之間性別、年齡、BMI、Killip分級、吸煙、飲酒、高血壓情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

1.2方法

1.2.1Tp-Te間期及Tp-Ted測量和計算 患者安靜狀態(tài)下取平臥位，描記治療前及治療3 w后患者同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，采用1350-C型光電心電圖機，振幅10 m/V，紙速50 mm/s。測量Tp-Te間期方法：T波頂點即為T波頂峰，假如T波雙峰則取最高峰作為頂點。假如有弓背樣抬高ST或ST、T波融合，則T波頂點為基線水平移動后與融合波的切點。T波終點的確定：①T波降支和等電位線的交點；②若交點不清，取T波降支的切線與等電位線的交點；③若有U波，則以T波與U波交界的最低點為準(zhǔn)。測量時不宜取T波平坦、基線漂移、雙向和干擾影響測量的導(dǎo)聯(lián)。由于Tp-Te間期較短不易直接測量，測量連續(xù)的5個心動周期QT間期、QTp間期，取平均值，再計算Tp-Te間期(Tp-Te間期=QT間期-QTp期)、Tp-Ted(上述導(dǎo)聯(lián)最大Tp-Te間期和最小Tp-Te間期之差)，取所測導(dǎo)聯(lián)中的最大Tp-Te間期和Tp-Ted進行分析。由同一名醫(yī)師進行心電圖測量。室性心律失常組患者急性期心電圖定義是距離室性心律失常發(fā)作前時間最近的心電圖。

表1 入院時三組臨床資料比較±s，n(%)〕

1.2.2評價指標(biāo) 記錄患者性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、Killip分級、吸煙史、飲酒史、高血壓等情況。檢測患者空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、K+、Na+水平。測量及計算Tp-Te間期及Tp-Ted(Tp-Te間期離散度)。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS18.0軟件進行χ2、F和t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1急性期與恢復(fù)期各項指標(biāo)的比較 急性期FPG、Tp-Te、Tp-Ted高于恢復(fù)期(P<0.05)；急性期與恢復(fù)期之間TG、CHOL、LDL-C、K+、Na+水平無差異(P>0.05)。見表2。

表2 急性期與恢復(fù)期各項指標(biāo)的比較(n=140,±s)

2.2三組患者心電圖指標(biāo)比較 無室性心律失常組和室性心動過速組、室性早搏組比較，Tp-Te、Tp-Ted更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；室性早搏組和室性心動過速組比較，Tp-Te、Tp-Ted更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 三組患者心電圖指標(biāo)比較±s)

3 討 論

心肌梗死急性期因為冠狀動脈阻塞造成心肌細胞缺血缺氧，機體循環(huán)代謝、離子通道、組織結(jié)構(gòu)和心肌電生理異質(zhì)性發(fā)生異常改變，引起心肌跨壁復(fù)極離散度增大，在心電圖上表現(xiàn)為Tp-Te間期延長〔2〕。恢復(fù)期時患者心肌缺血得到明顯緩解，使Tp-Te間期縮短〔3〕。此外，Tp-Te間期延長和交感神經(jīng)異常興奮有關(guān)，急性心肌缺血時，交感神經(jīng)興奮性增強，支配心室不同部位的交感纖維興奮程度不等，導(dǎo)致心肌跨壁復(fù)極離散度增加，使Tp-Te間期延長〔4〕。Tp-Te間期延長說明M細胞在2相平臺期心外膜與心內(nèi)膜細胞之間的電位差變大，造成2相折返發(fā)生室顫等惡性心律失常，心電圖從QRS波起始到T波頂點，心室肌處于有效不應(yīng)期階段，此時心肌興奮性基本為零，從T波頂點到T波終點期間，心肌興奮性開始恢復(fù)，進入相對不應(yīng)期階段，此時適時的閾上刺激可以引起動作電位，通過心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致折返，造成心律失?！?～7〕。

本次研究結(jié)果提示，Tp-Te間期和Tp-Ted在AMI急性期較恢復(fù)期延長，室性心動過速組Tp-Te、Tp-Ted最高，室性早搏組次之，無室性心律失常最低。這可能是因為AMI時，缺血心肌與非缺血心肌電活動的差異導(dǎo)致心肌跨壁復(fù)極離散度增加。隨著心功能不全加劇，缺血心肌數(shù)量增多，使心肌跨壁復(fù)極離散度增大更加明顯。另外，心功能不全造成室壁張力增加，導(dǎo)致心室肌動作電位時程和有效不應(yīng)期縮短，其縮短程度的不一致引起心肌跨壁復(fù)極離散度增大，Tp-Te間期延長〔8,9〕。Tpe是無創(chuàng)心電圖中發(fā)展起來的一種用于預(yù)測惡性心律失常、心血管事件和心源性猝死的方法,也是臨床心電生理領(lǐng)域的一個新概念,在近期臨床預(yù)后評估、抗心律失常藥物療效評估、心肌缺血程度判斷、臨床治療指導(dǎo)中均有重要意義〔10〕。

綜上所述，Tp-Te間期和Tp-Ted可用于區(qū)分AMI患者室性心律失常類型。

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