譚 斌 向恩平

(湖北民族學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系，湖北 恩施 445000)

研究表明黨參能清除體內(nèi)活性氧，減少膜脂質(zhì)過(guò)氧化，減少丙二醛(MDA)的產(chǎn)生，提高超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)的活力，可防止興奮性氨基酸(EAA)的升高，增強(qiáng)腦組織的抗氧化能力，緩解其谷氨酸N-思甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體功能減退狀態(tài)〔1，2〕。這也與新一代抗精神病藥5-羥色胺和多巴胺受體拮抗劑(SDAs)治療作用機(jī)制相似〔3～5〕。本研究觀察老年性精神分裂癥患者服用抗精神病藥合并黨參口服液的療效。

1 對(duì)象和方法

1.1研究對(duì)象 2010年5月至2011年6月恩施州優(yōu)撫醫(yī)院精神分裂癥患者60例，均為男性，隨機(jī)分為合用組和對(duì)照組各30例。合用組年齡60～71〔平均(64±2.3)〕歲，病程(29.6±11.8)年；所服抗精神病藥為氯氮平(湖南洞庭藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))16例，氯丙嗪(湖南洞庭藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))2例，舒必利(湖南洞庭藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))12例，折算成氯丙嗪等效劑量平均(346±307)mg/d。對(duì)照組年齡61～72〔平均(66±1.8)〕歲，病程(30.2±12.7)年；所服藥為氯氮平18例，氯丙嗪1例，舒必利11例，折算成氯丙嗪等效劑量平均(325±316)mg/d。均符合中國(guó)精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版診斷標(biāo)準(zhǔn)，以陰性癥狀為主，病程>5年；陽(yáng)性與陰性癥狀量表(PANSS)總分≥80分，陰性癥狀分≥35分；排除嚴(yán)重軀體疾病者。兩組各項(xiàng)差異均無(wú)顯著性(P>0.05)。

1.2方法 患者服用原抗精神病藥種類及劑量不變。由專業(yè)人員將黨參口服液和安慰劑分別裝入外觀相同的A、B小玻璃瓶中，黨參口服液(恩施市峰嵐板橋黨參有限公司)，每支為10 ml，1支/d。療程12 w。治療結(jié)束后揭盲：A為黨參口服液，B為安慰劑。

1.3評(píng)定 采用PANSS和治療中出現(xiàn)的癥狀量表(TESS)，評(píng)定療效和藥物不良反應(yīng)，分別于治療前、治療4、8、12 w末各評(píng)定1次；同時(shí)檢查血常規(guī)、肝功、心電圖。一致性檢驗(yàn)Kappa值=0.85。依從性的判斷采用：依從性(%)=(NDP-NME)/(NDP)×100%，式中NDP指處方或醫(yī)囑規(guī)定的給藥次數(shù)、劑量，NME指病人服藥的失誤次數(shù)、劑量(為私自減少藥物劑量和次數(shù))，并分為，依從>80%而<125%；部分依從為20%～80%；不依從為<20%；過(guò)度依從為>125%〔3〕。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行t和χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組PANSS評(píng)分比較 合用組自治療后8 w末起PANSS總分、陰性癥狀分均比治療前明顯降低(P<0.05)，于12 w末時(shí)差異更顯著(P<0.01)；陽(yáng)性癥狀分及精神病理分治療前后無(wú)明顯差異。對(duì)照組PANSS總分及各項(xiàng)因子分治療前后差異無(wú)顯著性。于治療8及12 w時(shí)PANSS總分、陰性癥狀分均以合用組顯著較低(P均<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后PANSS總分及各因子分變化±s,n=30)

2.2TESS評(píng)定藥物不良反應(yīng) 合用組的藥物不良反應(yīng)明顯少于對(duì)照組(P<0.05)，特別是錐外系反應(yīng)(EPS)，合用組7例，對(duì)照組20例；失眠：合用組3例、對(duì)照組13例；唾液增加：合用組無(wú)、對(duì)照組21 例。

2.3依從性 不依從者合用組(3例)明顯少于對(duì)照組(12例)(P<0.05)，合用組(依從的為12例、部分依從為15例)藥物治療依從性明顯高于對(duì)照組(依從8例、部分依從為10例)(P<0.05)。

3 討 論

目前以陰性癥狀為主的老年性精神分裂癥患者在臨床上常見，療效不盡如人意，主要原因?yàn)榇竽X皮層內(nèi)尤其是前額葉皮質(zhì)多巴胺(DA)功能相對(duì)低下所致〔2〕。學(xué)者相繼報(bào)道，黨參能減少M(fèi)DA的產(chǎn)生，緩解其NMDA受體功能減退狀態(tài)，而MDA過(guò)多會(huì)導(dǎo)致胞膜脂質(zhì)雙分子層的破壞及通透性改變，最終引起細(xì)胞的變性、凋亡〔6,7〕。這也與精神分裂癥患者出現(xiàn)EPS，特別是遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙有關(guān)。本研究結(jié)果作用機(jī)制可能以黨參口服液能通過(guò)提高機(jī)體SOD酶的活力、阻止脂質(zhì)的過(guò)氧化來(lái)完成；氧化損傷在EPS的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起重要作用。同時(shí)又能提高合用組抗精神病藥物血濃度及對(duì)抗精神病藥的反應(yīng)〔8,9〕，從而加強(qiáng)抗陰性癥狀的效果。但其確切的藥理作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

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