王進生 張光只

(中國航空工業(yè)集團公司洛陽電光設備研究所職工醫(yī)院普內科，河南 洛陽 471000)

尿酸(UA)是人體內的一種代謝物，經濟發(fā)展水平較高的地區(qū)約有1/5的居民患高UA血癥。高UA血癥的發(fā)病原因有兩種：原發(fā)性者一般是由遺傳造成的，其中大多數(shù)(80%以上)為多基因遺傳病，發(fā)病機制尚不明確；少數(shù)是由于嘌呤代謝過程中的某些關鍵酶出現(xiàn)突變，影響了UA代謝過程。繼發(fā)性病變可由多種自身因素和外在致病因子引起。有研究報道，頸動脈粥樣硬化程度、血UA水平與心腦血管疾病的發(fā)生有明顯的關系〔1,2〕。患高UA血癥的老年人常常合并糖尿病、高脂血癥、高血壓等疾病。本文擬了解老年人中高UA血癥的患病情況，并討論其與臨床相應疾病的關系，以便給臨床上老年人的疾病預防與護理提供相關的參考信息。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機選取我院2012年4月至2013年5月體檢中心1 279例老年人的臨床體檢資料，男648例，女631例，年齡64～83〔平均(72.2±5.5)〕歲。有冠心病史者371例，高脂血癥患者399例，高血壓病史434例，糖尿病患者124例，其他152例。所有患者體檢前1年內未服用嘌呤類藥物。本研究經院倫理委員會批準，所有患者均簽署知情同意書。抽血檢查前均未服用別嘌呤醇、促UA排泄藥、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，6個月內未服用利尿劑。近期存在感染、嚴重肝腎功能不全、痛風、慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤以及自身免疫性疾病者排除在外，同時排除各種原因引起的應激狀況。

1.2診斷標準 高UA血癥診斷標準〔3〕:UA≥420 μmol/L。血脂異常診斷標準〔4〕:血清總膽固醇(TC)≥6 mmol/L，血清甘油三酯(TG)≥1.6 mmol/L。高血糖診斷標準〔5〕為空腹血糖(FBS)≥6.1mmol/L。高血壓的診斷符合2004年中國高血壓防治指南修訂委員會制定的標準。

1.3檢測指標及方法 所有體檢者清晨空腹(禁食12 h以上)抽取靜脈血。使用日本奧林巴斯AU640型全自動生化分析儀。檢測UA、TG、TC和FBS水平。

1.4觀察指標 分析不同性別、年齡老年患者血UA水平的差異，并分析血UA水平與高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等疾病的關系。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件χ2檢驗。

2 結 果

2.1不同性別及年齡段老年人UA水平分析 男性高UA血癥檢出率為18.5%(120/648),女性為10.9%(69/ 631)，不同年齡組中的男性高UA血癥檢出率均高于女性(P<0.05)。高UA血癥發(fā)生率隨年齡的增加而增大。見表1。

表1 男女各年齡組間高UA血癥發(fā)生率比較〔n(%)〕

2.2高UA血癥組與血UA正常組并發(fā)疾病比較 1 279例老年人分為高UA血癥組189例和血UA正常組1 090例。高UA血癥組患者并發(fā)高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥的人數(shù)多于血UA正常組(P<0.05)。見表2。

表2 高UA血癥組與UA正常組并發(fā)疾病比較〔n(%)〕

3 討 論

近年來越來越多的研究表明，高UA血癥等尿毒癥相關危險因素和高血壓、高血糖等傳統(tǒng)危險因素共同導致了終末期腎病患者冠心病、腦卒中等心血管疾病的發(fā)生〔6〕。高UA血癥往往與高血糖、高血壓、肥胖、高脂血癥等因素共存，成為危害人類健康的一種代謝性疾病。

黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶作用于嘌呤環(huán)，使其降解而產生UA。體內正常的血UA水平通過UA生成和由腎排出之間的平衡而維持。高UA血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病，食物中含嘌呤類物質較多，機體新陳代謝生成UA增加，當體內缺乏代謝酶、分解和合成代謝過程紊亂、嘌呤含量超出正常水平，可引起體內累積的UA水平過量〔7，8〕。

高UA血癥在40歲以上的中老年人中較為常見，特別是年過60的老年人。而且不同年齡組中，男性高UA血癥檢出率高于女性。可能與雌激素有促進UA排泄的作用有關。本研究還顯示老年人的高UA血癥發(fā)生率隨著年齡的增長而不斷增大。已有研究表明體重增加、活動減少、飲酒、利尿劑的應用等均可使血UA濃度增加〔9,10〕，同時隨著年齡的增長，腎臟排泄功能相對減弱，導致患者體內嘌呤代謝產物排出減少，這些可能是中老年人血UA濃度隨年齡增加而逐漸增高的因素。

老年人高UA血癥發(fā)生率較高，且常常合并其他疾病，如高血壓、糖尿病等。因此，高UA血癥與高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等的發(fā)生有密切關系。長期高UA血癥導致UA累積，損傷了胰島β細胞功能，從而導致糖尿病〔11，12〕。廣泛微血管病變存在于高血糖患者體內,病變的微血管易引起組織缺氧，使嘌呤類與代謝產生UA的酶量增加。與此同時，患者血液中乳酸水平升高，抑制了與UA代謝相關的離子交換系統(tǒng)，進而UA排除減少，血UA水平增大。高血UA癥患者并發(fā)高脂血癥的主要發(fā)病因素為脂質代謝異常和肥胖，大量攝入富含三酰甘油的食物，代謝產生過多的UA，體內高濃度的UA加快了LDL、膽固醇的氧化和脂質的過氧化，引起血脂水平升高〔13,14〕?？傊琔A、血脂、血糖水平的變化在人體的生理代謝中相互作用、相互影響。

有研究證實,在流行病學、發(fā)病機制上，高UA血癥緊密相關于高血壓等心血管疾病,有25%～ 35%原發(fā)性高血壓伴有高UA血癥〔15〕。研究認為血UA水平升高是高血壓的獨立危險因素,并在高血壓對靶器官的損害中發(fā)揮作用〔16,17〕。高血壓患者血UA的平均水平高于體檢健康者，且高UA血癥的發(fā)生率也較高。血UA水平每增加59.5 μmol/L,發(fā)生高血壓的相對危險增加23%，基礎血UA水平是高血壓發(fā)病的最強的獨立預報因子。高UA激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，抑制相關酶的活性(一氧化氮合酶)導致患者平滑肌細胞相應增殖，產生大量的平滑肌細胞，從而引起高血壓等并發(fā)癥〔18～20〕。

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