符子藝 魏成功 戴 勇 段晨霞 孫志佳 劉建博 劉小虹

(廣東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院，廣東 廣州 528200)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，最終可出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至肺性腦病(PE)〔1〕。在COPD呼吸衰竭合并PE的處理中，有創(chuàng)機(jī)械通氣是首選的治療途徑。與傳統(tǒng)建立人工氣道機(jī)械通氣相比，無創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)能顯著減少患者的痛苦和治療費(fèi)用〔2〕。但對(duì)于已出現(xiàn)PE的患者，因多數(shù)存在精神及意識(shí)障礙，患者與呼吸機(jī)不能較好配合，增加了無創(chuàng)通氣的難度〔3〕。醒神開竅針刺法具有開竅啟閉、改善元神的作用，能促進(jìn)意識(shí)障礙患者恢復(fù)神志，從而增強(qiáng)BiPAP通氣的配合度。本研究應(yīng)用BiPAP聯(lián)合醒腦開竅針刺法治療COPD合并PE患者，觀察針刺能否通過其促醒作用，改善患者的人機(jī)同步性，達(dá)到提高無創(chuàng)輔助通氣療效。

1 對(duì)象和方法

1.1對(duì)象 回顧分析2010年6月至2013年6月于我院呼吸科病房治療的COPD合并PE患者86例，其中男65例，女21例，年齡56～75〔平均(67.7±12.3)歲〕。其中55例處于昏睡狀態(tài)，31例處于淺昏迷狀態(tài)。所有入選病例皆符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。PE診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1997年第2次全國肺心病專業(yè)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者煩躁不安，拒絕使用 BiPAP者；(2)面部畸形、頭面部外傷或近期曾行面部手術(shù)不能佩戴鼻面罩者；(3)近期曾有胃食管手術(shù)者；(4)鼻咽部異常者或極度肥胖者；(5)大咯血和消化道出血者；(6)精神病患者；(7)合并嚴(yán)重肝病、腎病、代謝性疾病及其他嚴(yán)重疾病如肺結(jié)核、肺癌等。將以上納入的86例患者分為觀察組及對(duì)照組。兩組患者的基礎(chǔ)情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2方法

1.2.1治療方案 兩組患者均予常規(guī)抗感染、解痙、祛痰，全身(靜脈或鼻飼)和(或)吸入糖皮質(zhì)激素，保持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持等治療，合并心功能不全者加用強(qiáng)心擴(kuò)管利尿等抗心衰治療。兩組患者均通過應(yīng)用口鼻面罩予美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP Vision型呼吸機(jī)進(jìn)行輔助通氣，選擇自主呼吸定時(shí)模式(S/T)，備用頻率12次/min，吸氣壓力(IPAP)從8～10 cmH2O、呼氣壓力(EPAP)從2～3 cmH2O開始，視患者呼吸情況調(diào)節(jié)參數(shù)。IPAP最大加至20 cmH2O，EPAP 2～6 cmH2O，吸氧濃度FiO225%～75%。呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)節(jié)以患者自覺舒適、胸悶及呼吸費(fèi)力改善或意識(shí)轉(zhuǎn)清為治療目標(biāo)，保證患者的血氧飽合度(SaO2)≥90%。觀察組在以上治療基礎(chǔ)上，加用針刺水溝、內(nèi)關(guān)(雙側(cè))穴至患者意識(shí)障礙消失。針刺操作方法參考文獻(xiàn)〔4〕：先以1.5寸毫針刺雙側(cè)內(nèi)關(guān)，直刺0.5～1寸，采用捻轉(zhuǎn)提插相結(jié)合的瀉法，施手法1 min；繼以1寸毫針刺人中，向鼻中隔方向斜刺0.3～0.5寸，用重雀啄手法運(yùn)針1 min，其后留針1 h，期間再以上述手法運(yùn)針1次，運(yùn)針時(shí)間為2 min。

表1 兩組患者基礎(chǔ)情況比較±s)

1.2.2氣管插管指征 兩組患者若出現(xiàn)以下情況之一立即予氣管插管接有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣。包括：(1)呼吸急促、意識(shí)障礙加重；(2)收縮壓低于90 mmHg；(3)CO2分壓(PaCO2)較前升高10 mmHg；(4)pH下降超過0.05～0.1。

1.2.3觀察時(shí)點(diǎn)及觀測指標(biāo) 于通氣前、通氣1、4、24 h及治療結(jié)束后進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查。以患者神志轉(zhuǎn)清、氣促緩解、輔助呼吸肌肉動(dòng)用減少或反常呼吸消失、呼吸頻率及心率減慢、SaO2升高等為通氣有效，觀察治療過程中兩組的人機(jī)同步性，計(jì)算氣管插管率及住院病死率，同時(shí)記錄并發(fā)癥發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1兩組血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較 通氣1 h后，兩組患者意識(shí)均無明顯改善。其中，觀察組中4例、對(duì)照組中7例患者因氣促不能緩解或意識(shí)障礙較前進(jìn)一步加重，血?dú)夥治鎏崾綜O2進(jìn)行性升高、pH較前下降，達(dá)氣管插管指征需行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。通氣4 h后觀察組中2例、對(duì)照組中5例患者意識(shí)障礙進(jìn)一步加重，血?dú)夥治鎏崾居袣夤懿骞苤刚?，亦轉(zhuǎn)為有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。其余患者血?dú)夥治鲋饾u改善，至通氣24 h后，動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示觀察組38例、對(duì)照組30例各項(xiàng)指標(biāo)較前改善，神志逐漸轉(zhuǎn)清。繼續(xù)觀察在初始24 h內(nèi)避免氣管插管患者的治療情況。其中觀察組中有1例患者在治療第3天時(shí)因感染難以控制，痰量多，血?dú)夥治鎏崾綜O2潴留再次加重，最終需氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣；1例患者治療期間出現(xiàn)急性上消化道大出血及休克，轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)監(jiān)護(hù)治療。對(duì)照組中1例患者因精神煩躁，難以配合無創(chuàng)通氣，1例因意識(shí)障礙進(jìn)一步加重，呼吸微弱，難以觸發(fā)呼吸機(jī)而需行有創(chuàng)機(jī)械通氣。治療后血?dú)獗容^，提示兩組治療后均較治療前有明顯改善(P<0.05)。同時(shí)，治療后觀察組改善明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療成功患者通氣24 h后動(dòng)脈血?dú)獾淖兓纒)

2.2兩組患者氣管插管率、住院病死率、平均住院天數(shù)的比較 治療結(jié)束時(shí)，觀察組死亡2例，對(duì)照組7例，均為轉(zhuǎn)有創(chuàng)機(jī)械通氣者。觀察組與對(duì)照組氣管插管率(18.1% vs 33.3%)，平均住院天數(shù)〔(16.7±5.9) vs (24.4±8.33) d〕，住院病死率(4.55% vs 16.7%)比較差異顯著(P<0.01或P<0.05)。

2.3不良事件 治療過程中出現(xiàn)的不良事件主要包括電解質(zhì)紊亂、胃腸脹氣、急性上消化道出血、急性腦梗死及腹瀉或便秘等。在86例患者中，觀察組和對(duì)照組分別有11例及12例患者出現(xiàn)不同程度的消化道出血，其中治療組1例為急性上消化道大出血，合并低血容量性休克，需轉(zhuǎn)ICU監(jiān)護(hù)治療，余患者經(jīng)處理后緩解。觀察組及對(duì)照組分別有6例和5例出現(xiàn)嚴(yán)重的低鈉低氯血癥，予相應(yīng)處理后緩解。觀察組和對(duì)照組分別有1例在治療中出現(xiàn)急性腦梗死。胃腸脹氣及便秘或腹瀉等較常見，經(jīng)插胃管、通便、止瀉等處理后均未對(duì)機(jī)械通氣的治療產(chǎn)生影響。以上不良反應(yīng)組間均無明顯差異(P>0.05)。

3 討 論

COPD患者由于氣道阻力增加和內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)的影響，呼吸肌力量減退，導(dǎo)致CO2潴留、呼吸中樞驅(qū)動(dòng)力和感知功能低下〔5〕，嚴(yán)重者可出現(xiàn)PE。PE患者多伴有意識(shí)障礙，主要表現(xiàn)為神志淡漠、昏睡甚至昏迷等。一直以來，COPD合并PE首選有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。但即便是在熟練使用有創(chuàng)呼吸機(jī)、加強(qiáng)氣道管理等方面做了極大的努力，仍然難以避免有創(chuàng)機(jī)械通氣所帶來的氣壓傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、脫機(jī)困難、住院費(fèi)用高昂等問題。因此，尋求一種更加優(yōu)秀的通氣方法是COPD治療的一項(xiàng)重要任務(wù)。

BiPAP運(yùn)用于治療COPD，其療效較為肯定。BiPAP所提供的吸氣正壓能幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，改善通氣/血流比值，同時(shí)減少呼吸肌做功，緩解呼吸肌疲勞；同時(shí)，呼氣末正壓又可對(duì)抗PEEPi以擴(kuò)張支氣管，防止細(xì)支氣管過早閉陷，減少CO2在肺泡內(nèi)滯留。但由于COPD合并PE患者多存在意識(shí)障礙，難以配合無創(chuàng)正壓通氣，呼吸微弱不能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣，使無創(chuàng)通氣在PE患者中的使用受到很大的限制。因此，如何克服意識(shí)障礙對(duì)無創(chuàng)輔助通氣治療的限制是近年研究的熱點(diǎn)。有學(xué)者通過聯(lián)用呼吸興奮劑，如納洛酮、尼可剎米等對(duì)COPD合并肺性腦病患者行BiPAP治療，取得了良好的效果〔6～8〕，提示呼吸興奮劑對(duì)改善患者意識(shí)障礙，提高人機(jī)配合度具有積極作用。PE的發(fā)生是由于低氧血癥、CO2潴留和酸中毒3個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞而導(dǎo)致。腦水腫是PE發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。近年來中醫(yī)藥在治療COPD中開展了系列研究，從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)到臨床試驗(yàn)均有報(bào)道，療效確切〔9，10〕。

醒腦開竅針刺法是石學(xué)敏等創(chuàng)立的治療腦卒中病的大法，該法取開竅啟閉，改善元神之府生理功能為主的陰經(jīng)腧穴，具有開竅啟閉，改善元神的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)亦表明該法具有改善腦細(xì)胞水腫、保護(hù)腦細(xì)胞、促進(jìn)功能恢復(fù)等作用?；谝陨险J(rèn)識(shí)，使用醒腦開竅針刺療法聯(lián)合BiPAP治療COPD合并PE，觀察該針刺療法對(duì)改善PE患者意識(shí)障礙、提高人機(jī)同步率方面是否具有積極作用。本研究表明，醒腦開竅針刺療法能夠促進(jìn)患者意識(shí)恢復(fù)，改善動(dòng)脈血?dú)?，提高無創(chuàng)機(jī)械通氣治療的成功率，使部分病人避免了氣管插管，從而進(jìn)一步降低了平均住院時(shí)間及住院病死率。同時(shí)，在使用該療法治療的過程中，并沒有觀察到與該療法相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥及不良反應(yīng)的發(fā)生，提示該療法安全可靠，值得臨床推廣。

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