中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110001

急性腦梗死與血清白細(xì)胞介素-17的臨床相關(guān)性分析

姚廣明何志義

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110001

目的探討急性腦梗死患者血清中白細(xì)胞介素-17(IL-17)水平及臨床意義。方法采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)87例急性腦梗死患者(腦梗死組)和80例正常人(對(duì)照組)血清中IL-17水平。結(jié)果急性腦梗死組發(fā)病后1d、3d和14d時(shí)血清IL-17水平明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。發(fā)病后3天不同腦梗死體積患者血清IL-17水平明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05)，且血清IL-17水平隨梗死灶體積的增加而升高(P<0.05)。結(jié)論檢測(cè)患者血清IL-17水平可能有助于評(píng)價(jià)急性腦梗死的病情。

急性腦梗死；血清白細(xì)胞介素-17；臨床意義

隨著對(duì)腦梗死發(fā)病病理生理過(guò)程研究的不斷深入，人們認(rèn)識(shí)到炎性機(jī)制在腦梗死的神經(jīng)元損傷中起著重要作用。炎癥反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展及其并發(fā)癥腦缺血/再灌注損傷的主要原因[1]，其中，白介素(IL)家族的作用尤為突出。本文觀察87例急性腦梗死患者血清IL-17水平表達(dá)的變化，現(xiàn)分析如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇我院2012年3月至2013年3月收治的首次發(fā)病且24h內(nèi)入院的急性腦梗死患者87例(腦梗死組)，診斷均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，其中男42例，女45例；年齡50～82歲，平均64.5歲。根據(jù)梗死體積大小分為3組[3]：小梗死組(≤4.0 cm3，n=37)，中梗死組(4.1～10.0 cm3，n=26)，大梗死組(>10.0cm3，n=24)。選擇同期在我院行健康體檢的健康對(duì)照者80例(對(duì)照組)，排除腦血管病變，其中男42例，女38例；年齡52～81歲，平均65.1歲。2組研究對(duì)象的性別、年齡等比較具有均衡性。

1.2 方法 腦梗死組分別在發(fā)病后1 d、3 d和14 d早晨空腹靜脈采集3ml一次，檸檬酸鈉(1∶9)抗凝，所有健康對(duì)照者均于體檢當(dāng)天早上空腹抽取靜脈血3ml，經(jīng)過(guò)離心分離出血清后，將其置于-80℃冰箱中待測(cè)。IL-17測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)，操作嚴(yán)格按說(shuō)明書進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床指標(biāo)比較 腦梗死組IL-17水平明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組血清IL-17水平比較

2.2 發(fā)病后3天不同梗死體積血清IL-17含量比較 血清IL-17水平隨梗死灶體積的增加而升高(P<0.05)，見(jiàn)表2。

3 討論

大量研究表明[4-5]，炎癥反應(yīng)是引發(fā)腦血管動(dòng)脈粥樣硬化的主要機(jī)制之一，大量炎性因子的高水平表達(dá)可能是造成急性腦梗死的主要機(jī)制。

表2發(fā)病后3天不同梗死體積血清IL-17含量比較

IL-17是一類新近認(rèn)識(shí)、在炎癥反應(yīng)中起重要作用的細(xì)胞因子家族[2]。IL-17是由Th17細(xì)胞分泌的炎性細(xì)胞因子，可以通過(guò)誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶、IL-6、TNF-α 、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白、中性粒細(xì)胞趨化因子及單核細(xì)胞趨化蛋白-1的表達(dá)，介導(dǎo)組織的炎性反應(yīng)。 IL-17在急性腦梗死發(fā)生發(fā)展過(guò)程中確切機(jī)制不甚明確，研究認(rèn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞是大腦中產(chǎn)生IL-17的重要來(lái)源細(xì)胞，星形膠質(zhì)細(xì)胞在腦缺血條件下高表達(dá)IL-17，IL-17可以協(xié)同IL-6誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)NF-KB、ERK、 MAPK、JNKMAPK和p38 MAPK 的激活，IL-17協(xié)同IL -6/R可以誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞顯著上調(diào)IL-6的表達(dá)，同時(shí)星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)存在IL -6正反饋表達(dá)通路，使得IL-6高表達(dá)，IL -6的高表達(dá)進(jìn)一步加重缺血局部的炎癥反應(yīng)而加重神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

本文結(jié)果顯示，急性腦梗死患者血清中IL-17水平均高于對(duì)照組，說(shuō)明急性腦梗死的形成過(guò)程存在炎癥反應(yīng)，而本文檢測(cè)的發(fā)病后3天不同梗死體積患者血清IL-17水平明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05)，且血清IL-17水平隨梗死灶體積的增加而升高，說(shuō)明IL-17水平變化可用于監(jiān)測(cè)急性腦梗死的病情嚴(yán)重程度?？傊?，在發(fā)病的早期檢測(cè)血清中IL-17水平有助于腦梗死的預(yù)防、診斷及預(yù)后的評(píng)估。

[1]Tuaolomondo A，Di Raimondo D，Di Sciacca R，et a1．Inflammatory cytokines in acute ischemic stroke．Curr Pharm Des，2008，14(33)：3574-3589．

[2]邵可可，榮良群，魏秀娥. 急性腦梗死與血清白細(xì)胞介素-17關(guān)系的臨床研究[J]. 徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，31(3)：159-162.

[3]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)．全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：376-384.

[4]常景環(huán)．急性腦梗死患者血清白介素-6水平與頸動(dòng)脈斑塊的關(guān)系探討[J].．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012,15(17):11-13.

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何志義，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。

R743.33

A

1007-8517(2014)03-0039-01

2013.12.21)