沈群峰

河南省信陽市中醫(yī)院內(nèi)科，河南信陽 464000

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，US）屬于是結(jié)腸粘膜和粘膜下的炎癥性腸病，目前其具體病因還不明確，但其在臨床治療中具有難度大、易復(fù)發(fā)和有癌變傾向的特點。經(jīng)統(tǒng)計，目前US發(fā)病率在逐漸上升，在其臨床治療中微生態(tài)制劑的具體應(yīng)用效果，一直受到廣泛關(guān)注[1]。為了探討微生態(tài)制劑治療潰瘍性結(jié)腸炎患者的臨床療效，本文特選取我院收治的96例潰瘍性結(jié)腸炎患者作為此次研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院自2013年1月—2014年1月收治的96例潰瘍性結(jié)腸炎患者的臨床資料進行回顧性分析，所有患者均確診為潰瘍性結(jié)腸炎。隨機將其分為對照組及觀察組，兩組各48例，對照組：男患者 28例，女患者 20例，年齡 35～75歲，平均年齡（55±20）歲；觀察組：男患者 29例，女患者 19例，年齡 38～72歲，平均年齡（55±17）歲。 兩組患者的基本資料沒有顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者采用美沙拉嗪顆粒（艾迪莎）治療，餐后口服，每次4.0 g，4次/d。觀察組患者在此基礎(chǔ)上，給予微生態(tài)制劑美常安實施治療，餐后口服，每次500 mg，3次/d，14 d為一個療程，在其第一個療程結(jié)束后隔7 d，開始第二個療程，連續(xù)治療三個療程。

1.3 觀察指標

分析兩組患者治療前后的臨床表現(xiàn)，其中包括腹痛、腹瀉、粘液膿血便以及里急后重等。并通過結(jié)腸鏡下表現(xiàn)和臨床癥狀對患者的臨床治療效果進行觀察分析；最后依照病理組織學分級標準對兩組患者治療前后的組織學炎癥嚴重程度進行分級對比，其評分標準方法為：所有研究對象常規(guī)進行腸道準備，然后行結(jié)腸鏡檢查。病變處結(jié)腸黏膜組織置于10%福爾馬林固定置備，石蠟切片。行蘇木精―伊紅（HE）染色，以盲法觀察。光鏡下觀察腸黏膜上皮損傷情況：0分，黏膜正常；1分，少量炎癥細胞浸潤；2分，明顯的炎癥細胞浸潤；3分，明顯的炎癥細胞浸潤同時伴有隱窩炎或隱窩膿腫；4分，明顯的炎癥細胞浸潤同時伴有杯狀細胞減少?；顒右蜃拥淖兓翰捎妹庖呓M化法檢測兩組患者腸粘膜中IL-6、IL-10、IL-18的表達水平，檢測嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.4 療效判定標準

患者的臨床療效判定標準為根據(jù)患者的腸鏡檢查結(jié)果進行確定，其中腸鏡檢查指標包括7個，其中患者的糜爛、黏膜出血、潰瘍、血管模糊以及充血水腫共分為無、輕、中、較重、中五個等級，患者的假息肉和膿性分泌物則分為輕、重兩個等級。如果患者腸鏡檢查中≥5個指標和治療前相比，均下降一個等級，則判定為完全緩解；如果患者腸鏡檢查中3～4項指標和治療前相比，均下降一個等級，則判定為好轉(zhuǎn)；如果患者腸鏡檢查中＜3項指標和治療前相比，下降一個等級，則判定為無效。其治療總好轉(zhuǎn)率為完全緩解率和好轉(zhuǎn)率之和。

1.5 統(tǒng)計學分析

本次所有調(diào)查數(shù)據(jù)均采用軟件SPSS 20.0進行統(tǒng)計分析，兩組患者臨床療效及臨床表現(xiàn)情況采用%表示，用χ2檢驗，細胞因子變化采用表示，用t檢驗，當P＜0.05時表示兩組數(shù)據(jù)之間的差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床表現(xiàn)對比

兩組患者的臨床表現(xiàn)均得到有效改善，其中觀察組患者的臨床表現(xiàn)改善情況優(yōu)于對照組，二者差異顯著，比較具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 具體如表 1所示。

表1 兩組患者治療前后的臨床表現(xiàn)[n（%）]

2.2 兩組患者臨床治療效果對比

觀察組患者臨床總有效率91.67%（44/48）明顯高于對照組患者 81.25%（39/48），其差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=56.23，P＜0.05），如下表2所示。

表2 兩組患者的臨床治療效果[n（%）]

2.3 兩組患者細胞因子的變化情況對比

兩組患者治療后的IL-6、IL-10、IL-18水平與治療前相比均得到改善，其差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后的IL-6、IL-10水平改善情況優(yōu)于對照組治療后，其差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后的IL-18水平與對照組相比，其差異不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05），詳見下表3所示。

表3 兩組患者細胞因子變化情況比較（±s）

表3 兩組患者細胞因子變化情況比較（±s）

組別 治療時間IL-6 IL-10 IL-18對照組觀察組治療前治療后治療前治療后102.36±36.45 56.63±28.41 106.34±31.63 43.21±24.69 72.63±27.41 108.41±25.84 73.84±24.94 128.94±24.74 76.84±26.41 42.12±23.54 78.41±24.71 38.41±22.78

2.4 兩組患者不良反應(yīng)情況對比

觀察組患者中有1例出現(xiàn)不良反應(yīng)，對照組有2例出現(xiàn)不良反應(yīng)，均為腹部不適及惡心等，經(jīng)過對癥處理后均恢復(fù)正常。

3 討論

臨床醫(yī)學中，潰瘍性結(jié)腸炎不僅病程漫長，患者中此病還常反復(fù)發(fā)作，可發(fā)病與任何年齡。潰瘍性結(jié)腸炎是由于結(jié)腸以及直腸慢性非特異性炎癥的疾病，潰瘍性結(jié)腸炎患者中，其病變局限在大腸黏膜以及黏膜的下層，病變位置多在乙狀結(jié)腸和直腸，多數(shù)也可延伸到降結(jié)腸以及整個結(jié)腸[2-3]。其中在患者臨床治療中，微生態(tài)制劑作用機制主要包括：①受體競爭。微生物制劑在腸黏膜表面和腸腔內(nèi)微生物病原體對有限受體進行競爭，從而有效限制病原體的致病作用；②可以對患者和腸粘膜具有一定相關(guān)性的淋巴組織和腸粘膜上皮細胞產(chǎn)生一定的刺激和促進作用；③對患者黏膜的屏障功能進一步加強；④微生態(tài)制劑可以通過對細菌素、乙酸、乳酸以及過氧化氫等的釋放，有效的抑制患者腸腔病原體的生長；⑤可以是患者腸固有膜內(nèi)使其T淋巴細胞發(fā)生誘導(dǎo)凋亡[4-5]。

其中患者在臨床治療中的美常安其主要作用，則就是對患者的腸道微生態(tài)平衡進行調(diào)節(jié)，其有助于宿主腸道正常功能的有效維護。其中美常安的主要組成為腸球菌和枯草桿菌，這兩者之中的腸球菌對患者致病菌具有非常強的抑制作用，另其枯草桿菌則可以對多種消化酶產(chǎn)生，對患者的碳水化合物、蛋白質(zhì)以及脂肪等均具有一定的降解作用[6-7]，同時還能夠?qū)θ芫傅纫恍颊吣c道致病菌具有抑制作用的物質(zhì)進行產(chǎn)生，從而起到很好的臨床治療效果。艾迪莎其有效成為主要為5-氨基水楊酸（5-ASA），其可以對結(jié)腸粘膜釋放白三烯產(chǎn)生抑制作用，并清除活性氧等損害因子，阻滯已經(jīng)激活的白細胞對炎癥遞質(zhì)產(chǎn)生，從而取得良好的臨床治療效果[8-9]。此外，可利用生物奪氧作用降低局部氧濃度及氧還原移位，益生菌通過對底物及腸上皮微絨毛上的脂質(zhì)及蛋白質(zhì)多糖受體結(jié)合位點的競爭排除病原，進而阻止致病菌的粘附定植，有效減少細胞受損的機會。在本次研究中，觀察組患者的臨床有效率91.67%（44/48）明顯高于對照組患者81.25%（39/48）。我國學者孟華輝在其文獻中報道[10]：治療組臨床有效率為97.8%顯著高于對照組（82.2%）。本次研究臨床有效率低于該學者研究，這可能由于本次所選患者較少，研究范圍較窄。但本次研究中，對兩組患者治療前后的IL-6、IL-10水平進行檢驗，而其他部分學者并未對此作出比較研究。并通過研究表明：觀察組患者治療后的IL-6、IL-10水平改善程度明顯優(yōu)于對照組。由此表明：微生態(tài)制劑在潰瘍性結(jié)腸炎患者治療中，有助于對患者臨床表現(xiàn)進行改善，并有效提高其臨床治療有效性，具有較好的耐受性及安全性，且不良反應(yīng)少，值得臨床大力推廣應(yīng)用。在今后的研究中，應(yīng)拓寬研究層面，為臨床用藥提供參考。

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