劉紅霞

腎臟彌漫性病變是由多種病因引起的廣泛性腎實質(zhì)損害,發(fā)病率高,嚴重的導(dǎo)致腎功能衰竭,出現(xiàn)尿毒癥,導(dǎo)致死亡。下面通過對內(nèi)黃縣中醫(yī)院及安陽市第六人民醫(yī)院320例腎臟彌漫性病變患者的腎臟彩色多普勒超聲檢查結(jié)果回顧、總結(jié),針對其腎臟形態(tài)、大小、皮質(zhì)厚度及回聲、彩色血流灌注、多普勒頻譜改變等指標,結(jié)合病史、病程、腎功能檢驗等綜合分析,旨在探討彩色多普勒超聲在腎臟彌漫性病變診斷中的價值,以指導(dǎo)臨床早期診斷及治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用內(nèi)黃縣中醫(yī)院及安陽市第六人民醫(yī)院2007年10月～2013年10月門診及住院患者共計320例,男180例,女140例,年齡10～70歲,分別以水腫、蛋白尿、糖尿病、高血壓就診。

1.2 檢查方法 使用儀器西門子300×型及飛利浦HD15型彩色多普勒超聲診斷儀,3.5 MHz凸陣探頭,參照中華醫(yī)學會編著的臨床技術(shù)操作規(guī)范(超聲醫(yī)學分冊),常規(guī)掃查冠狀、矢狀及橫切面,測量腎臟的長徑、寬徑、厚度,注意觀察腎臟的形態(tài)、大小、包膜回聲是否正常,注意腎皮質(zhì)、髓質(zhì)(錐體)的厚薄和回聲強度有無異常改變,以腎臟長徑＜7.0 cm,厚度＜3.5 cm做為診斷腎萎縮的標準,以正常肝、脾回聲參照,確定皮質(zhì)回聲增強或減弱,并利用冠狀切面和橫切面顯示腎血管,分別檢測腎動脈、腎段動脈、葉間動脈的血流速度(PSV)、阻力指數(shù)(RI)。

1.3 統(tǒng)計學方法 用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)形式表示,采用χ2檢驗,P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

320例 腎臟彌漫性病變患者與正常組對照,在腎臟形態(tài)變化方面：形態(tài)尚規(guī)則180例,不規(guī)則140例；在腎臟體積大小變化方面：體積增大者210例,縮小者60例,變化不明顯者50例；在腎臟皮質(zhì)厚度及回聲變化方面,皮質(zhì)增厚、回聲減低者80例,皮質(zhì)厚度正常,回聲增高,錐體回聲減低者180例,皮質(zhì)變薄,皮髓質(zhì)回聲均增高者60例；在彩色血流分布方面,腎內(nèi)血流豐富,血管樹尚清者170例,血流稀疏者100例,散在點狀血流甚至基本消失者50例；在多普勒頻譜變化方面,PSV正常低值(50～55)125例,PSV＜50 cm/s 60例,RI稍高(0.6～0.7)150例,RI＞0.7 75例。與正常對照組腎臟檢查結(jié)果對比：腎臟形態(tài)變化方面,腎臟體積增大組與正常對照比較,差異無統(tǒng)計學意義；腎臟體積縮小組與正常對照比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；腎臟皮質(zhì)厚度及回聲方面,兩組與正常對照比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；彩色血流灌注及多普勒頻譜變化方面,體積增大組與正常對照比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；體積縮小組與正常組對照比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

3.1 彌漫性腎臟病變主要包括腎單位、血管、組織間疾患,它們的病理變化是相關(guān)聯(lián)系的,本組320例腎臟彌漫性病變患者中,急、慢性腎炎及腎病綜合征患者共計130例,糖尿病腎病、高血壓腎病患者共計160例,腎血管病變35例,腎結(jié)核5例,其聲像圖改變在發(fā)病初期改變相似：腎臟形態(tài)尚規(guī)則,包膜尚光滑,腎實質(zhì)增厚,錐體回聲明顯減低,皮質(zhì)回聲減低,腎竇縮小,腎體積增大。隨著病情發(fā)展,腎實質(zhì)回聲增強直至皮質(zhì)和髓質(zhì)及腎竇分界不清,腎皮質(zhì)變薄,雙腎萎縮。這一系列聲像圖變化基于其病理改變,在不同階段其病理改變也不同。腎臟彌漫性病變的病理分型為：腎實質(zhì)充血水腫、腎實質(zhì)結(jié)締組織增生、腎實質(zhì)萎縮纖維化[1]。其病理改變是腎實質(zhì)回聲彌漫性病變的聲像圖基礎(chǔ)。單憑超聲檢查雖不能鑒別其病因,但可根據(jù)其聲像圖變化對腎損害的程度評估,結(jié)合臨床表現(xiàn)評價疾病的發(fā)生和嚴重程度,如腎實質(zhì)回聲減低,則提示腎功能代償,腎損害較輕；如腎實質(zhì)回聲增強,則提示腎功能失代償,腎損害嚴重。

3.2 彌漫性腎病患者當腎臟上下徑＜7.0 cm,前后徑＜3.5 cm,可診斷為腎萎縮。本組60例患者表現(xiàn)為腎臟縮小,其聲像圖表現(xiàn)為：腎臟體積縮小,包膜不光滑,實質(zhì)變薄,回聲增強,皮質(zhì)、髓質(zhì)與腎竇分界不清,甚至與周圍組織分界不清,這是由于腎小球、腎小管纖維化所致,提示明顯的腎功能不全,結(jié)合生化檢驗,發(fā)現(xiàn)其血肌酐、尿素氮均明顯增高,臨床表現(xiàn)為典型的尿毒癥期。由此可見,腎功能損害的程度與腎臟縮小的程度正相關(guān),腎臟縮小越明顯,腎功能損害越嚴重；與腎臟皮質(zhì)變薄的程度正相關(guān),皮質(zhì)越薄,內(nèi)部結(jié)構(gòu)越紊亂不清,其預(yù)后越差。此需與先天性腎發(fā)育不全所致的腎縮小相鑒別：先天性腎發(fā)育不全,腎臟體積雖小,但形態(tài)規(guī)則,包膜光滑,實質(zhì)回聲均勻,實質(zhì)與腎竇分界清。

3.3 資料顯示,腎臟聲像圖改變主要是皮質(zhì)的回聲變化,而腎皮質(zhì)部位含有大量的血管性結(jié)構(gòu),因此正常腎內(nèi)血流信號豐富,本組320例患者中,體積正?；蛟龃蟮?60例中約80%的患者其腎內(nèi)血流信號均較好顯示,與正常對照組無顯著差異,這是由于腎單位、腎小管破壞較輕、腎功能代償所致。體積縮小的60例患者,血流信號稀少,腎皮質(zhì)回聲內(nèi)幾乎無血流信號顯示,或僅在腎竇回聲內(nèi)顯示散在點狀或條狀血流信號,與正常組對照比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這是由于隨著病情發(fā)展,腎損害程度加重,腎動脈內(nèi)徑變細,甚至閉塞,所以腎內(nèi)血流信號稀少,甚至無血流信號顯示。

3.4 正常腎臟各級腎動脈血流頻譜似三角形、波峰高尖,上升支陡直,下降支稍緩有切跡,曲線光滑,舒張期與收縮期峰值相差較小[2]。腎主動脈舒張期為豐富的正向血流,頻譜為低阻波形,峰值流速(PSV)50～100 cm/s,腎段間動脈及腎葉間動脈頻譜均為中速低阻波形,阻力指數(shù)(RI)分別在0.5～0.6之間、0.45～0.55之間,弓形動脈較難顯示。因此,應(yīng)用彩色多普勒超聲測量腎臟各級動脈的流量及阻力指數(shù)可反映腎臟血管灌注情況。本組320例腎臟彌漫性病變患者,觀其多普勒頻譜改變,體積正?；蛟龃蠼M260例患者中,約52%(135/260)的患者與正常組對照,其頻譜形態(tài)、峰值流速(PSV),阻力指數(shù)(RI)等指標均無明顯差異。約48%(125/260)的患者表現(xiàn)為波峰稍圓鈍,PSV正常偏低(50～55) cm/s,RI稍高(0.6～0.7)。體積縮小組,其頻譜形態(tài)表現(xiàn)為,波峰圓鈍,呈低速、低阻、低灌注血流狀態(tài)。這是由于腎臟彌漫性病變初期,腎功能代償,其血流灌注尚無明顯影響,隨著病程發(fā)展,血肌酐及尿毒氮明顯增高,腎單位破壞,腎血管充盈減低,阻力增大,從而灌注減少所致。60例體積縮小的患者中,PSV＜20 cm/s 45例,PSV＜30 cm/s 13例 ,PSV＜40 cm/s 2例。RI＞0.7 14例 ,RI＞0.8 46例。經(jīng)隨訪觀察、臨床綜合治療前后檢查對比,體積增大組,PSV均有所增高,RI均下降至0.6以下,體積縮小組,其PSV及RI變化則不明顯,兩組療效對比,差異顯著。說明腎臟體積越大,血供越豐富、RI越低,預(yù)后越好,腎臟體積越小,血供越稀少、RI越高,預(yù)后越差。

綜上所述,彩色多普勒超聲不僅能直觀觀察腎臟彌漫性病變患者的腎臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)變化,并結(jié)合臨床表現(xiàn)、尿液檢查評價疾病的發(fā)生和嚴重程度,根據(jù)腎損害的程度估測其預(yù)后,而且可通過多普勒頻譜各項參數(shù)變化分析,為臨床評價腎動脈的狀態(tài)提供重要依據(jù),也為無創(chuàng)性評價腎功能狀態(tài)提供主要途徑,為臨床評價腎血流狀態(tài)及疾病的轉(zhuǎn)歸、療效的判定提供幫助,對于早期預(yù)防腎功能不全的發(fā)生、發(fā)展,具有積極指導(dǎo)意義。

[1]杜起軍,崔立剛.超聲診斷臨床備忘錄.第1版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2011:113.

[2]唐杰,溫朝陽.腹部和外周血管彩色多普勒診斷學.第3版.北京: 人民衛(wèi)生出版社,2007:360.