姜秀梅

腦梗死是指腦部血液供應出現(xiàn)障礙,且多種因素均可導致。腦梗死占全部腦卒中的80%。急性腦梗死起病急,主要臨床表現(xiàn)有頭痛、頭暈、耳鳴、半身不遂、說話含糊不清,甚至出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象。其致殘率、病死率較高,嚴重危險患者的身體健康。早期CT檢查對急性腦梗死具有的重要的鑒別診斷意義,早發(fā)現(xiàn),早治療,能有效改善預后。降纖酶為一蛋白水解酶,具有溶栓、抑制血栓形成、改善微循環(huán)的作用,提高腦梗死患者的療效。作者對本院2013年1月～2014年3月129例急性腦梗死患者采用降纖酶治療,均取得滿意的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院急性腦梗死患者258例,男144例,女114例,年齡48～79歲,平均年齡(66.3±2.3 )歲。所有患者均通過頭顱CT或MRI檢查確診,無嚴重心、肝、腎臟器疾病及出血性腦血管病。梗死部位為基底節(jié)區(qū)192例,腦葉15例,多發(fā)性腦梗死51例。合并高血壓157例,糖尿病49例,高脂血癥52例。隨機分成降纖酶組、對照組,各129例,兩組基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性,且所有患者半年內無手術史,治療均在患者及家屬同意下進行。

1.2 治療方法 降纖酶組患者采用注射降纖酶治療,給予降纖酶(河南欣泰藥業(yè)有限公司,國藥準字H10983194)10 U+NS 250 ml i.v.gtt.,1 h內滴完,1次/d,持續(xù)給藥3 d后,隔日1次,持續(xù)2次。給予對照組患者曲克蘆丁(瑞陽制藥有限公司,國藥準字H20041245)+右旋糖酐40(浙江天瑞藥業(yè)有限公司,國藥準字H33021756)250 ml,1次/d,持續(xù)給藥2周。用藥前應行血液檢查,一旦出現(xiàn)皮膚出血點、牙齦出血等出血趨勢,治療后要定期評估患者的意識狀態(tài)與肌力情況。

1.3 療效判定標準 基本治愈：病殘程度0級,意識恢復正常,NIHSS評分減少＞90%；肌力達4～5級,生活自理。顯效：病殘程度1～3級,臨床癥狀、體征顯著改善,NIHSS評分減少≤90%,可獨立行走,肌力提高＞2級。有效：自覺癥狀改善,18%＜NIHSS評分≤45%,肌力恢復1級,但生活不能自理；無效：NIHSS評分減少≤18%,癥狀無變化或加重?？傆行?(基本治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計學處理采用SPSS13.0軟件。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 降纖酶組總有效率93.80%明顯高于對照組82.95%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后纖維蛋白原變化情況 降纖酶組治療后纖維蛋白原的顯著減少,與治療前相比較,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。而對照組治療前后無顯著變化,差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)。見表 2。

2.3 兩組治療前、后NIHSS評分情況 降纖酶組治療后NIHSS評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.4 不良反應 降纖酶組有2例出現(xiàn)皮膚黏膜出血,5例合并上消化道出血,停藥后經(jīng)對癥治療均痊愈。兩組治療前、后血尿常規(guī)、肝腎功能檢查均無異常。

表1 兩組臨床療效比較[n (%)]

表2 兩組治療前后纖維蛋白原變化(±s,g/L)

表2 兩組治療前后纖維蛋白原變化(±s,g/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；bP＞0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后 P降纖酶組 129 5.68±1.25 4.02±1.04a ＜0.05對照組 129 5.52±1.29 4.95±1.33b ＞0.05

表3 兩組治療前、后NIHSS評分的比較(±s,分)

表3 兩組治療前、后NIHSS評分的比較(±s,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后7 d 14 d降纖酶組 129 20.47±12.01 6.81±7.35a 4.31±6.27a對照組 129 20.85±11.62 15.74±9.42 10.84±8.83

3 討論

急性腦梗死是臨床上常見的腦血管疾病之一,其發(fā)病機制與遺傳、高血壓、高血脂癥、糖尿病、腎血動力學變化、多種因子產(chǎn)生等因素相關[1]。Tatyana研究顯示,全身、局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性升高與急性腦梗死發(fā)病機制有密切聯(lián)系,是造成血栓形成、炎癥、氧化反應激升高的重要誘因[2]。腦梗死后,常常出現(xiàn)神經(jīng)細胞不可逆的損傷,造成神經(jīng)功能缺損。臨床治療主要采取一般治療(臥床休息)、低分子右旋糖酐、血管擴張劑、抗凝、活血化瘀及手術治療[3]。降纖酶屬于抗凝血藥和溶血栓藥,是從蛇毒內提取的單一成分的酶制劑,主要成分為腦器官特異性多肽基因,且包含游離氨基酸及多種神經(jīng)營養(yǎng)因子,能直接降解血中纖維蛋白原的Aa鏈,形成可溶性蛋白,增強血管內皮釋放物的作用,減弱纖溶酶原激活劑抑制物活性,降低血黏度、紅細胞聚集率,使紅細胞變形功能加大,從而擴張血管,使微循環(huán)得到有效改善。

抗栓治療應盡早處理,嚴格掌握適應證,密切監(jiān)測治療期間的意識狀態(tài)、肢體恢復情況、纖維蛋白原等因素,可明顯提高療效。纖維蛋白原升高是腦梗死的關鍵獨立危險因素,血液逐漸黏稠而導致血栓形成,故急性腦梗死中,降低纖維蛋白原是預防血栓繼續(xù)形成與發(fā)展的重要手段。

本研究結果顯示,降纖酶組的總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),且治療后纖維蛋白原明顯減少、NIHSS評分顯著下降,說明降纖酶治療急性腦梗死,其療效顯著,降低致殘率,提高預后,縮短住院時間,減輕經(jīng)濟負擔。臨床應用降纖酶具有療效好、作用快,但出血是其重要并發(fā)癥。本研究降纖酶組129例急性腦梗死患者2例出現(xiàn)皮膚黏膜出血,5例合并上消化道出血,不良反應的發(fā)生可能與大面積梗死、再灌注損傷、高齡、代謝疾病、心腦血管疾病有關。本研究結果與譚丹群[4]結果基本一致。

綜上所述,急性腦梗死患者早期采用注射用降纖酶治療,其療效顯著,無嚴重不良反應,值得推廣應用。

[1]王洪進.舒血寧聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗塞45例.陜西中醫(yī),2013,34(06):22-23.

[2]Tatyana GP,Valeriya VL,Tamara IL,et al.Influence of Intraand Extracellular Acidification on Free Radical Formation and Mitochondria Membrane Potential in Rat Brain Synaptosomes.Journal of Molecular Neuroscience,2013,49(1):211-222.

[3]Jain AR,Jain M,Kanthala AR,et al.Association of CT Perfusion Parameters with Hemorrhagic Transformation in Acute Ischemic Stroke.American Journal of Neuroradiology,2013,34(10):1895-1900.

[4]譚丹群.有關降纖酶早期治療腦梗塞的臨床觀察.中外醫(yī)療,2014,11(01):116-117.