蒲夏楊

西格列汀屬于二肽基肽酶Ⅳ抑制劑,可增加葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽和胰高血糖素樣肽1(GLP-1)的血液濃度,抑制二肽基肽酶Ⅳ對腸促胰島激素的水解。西格列汀降糖時是呈胰島素依賴性的,很少引起低血糖的發(fā)生。近些年,本院應用西格列汀聯(lián)合甘精胰島素治療2型糖尿病取得了較好的療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年8月～2014年3月本院應用西格列汀聯(lián)合甘精胰島素治療2型糖尿病患者40例,其中男22例 ,女 18例,年齡 38～69歲 ,平均年齡(52.44±9.4)歲 ,病程2～11年。納入標準：FPG8.0～13.0 mmol/L；經(jīng)生活方式和藥物控制時間＞1年；最近一段時間血糖控制不佳；未曾接受胰島素治療；HbA1c7.5%～10.0%者；以往未用二肽基肽酶Ⅳ抑制劑治療。

1.2 治療方法 入院后全部患者行糖尿病健康教育,制定個性的飲食和運動計劃。40例患者均在每晚睡前皮下注射甘精胰島素,起始劑量為0.2U/(kg·d),根據(jù)FPG情況及時調(diào)整用量,并給予西格列汀1次/d,100 mg/次。療程為12周。

1.3 觀察指標 記錄治療前后患者FPG、2 hPG、HbA1c、BMI。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料的比較應用χ2檢驗,以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療結(jié)束后40例患者的FPG、2 hPG、HbA1c與治療前相比均顯著下降,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。BMI與治療前比較也有所下降,但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。在不良反應方面,全部患者治療過程中只有1例患者發(fā)生了低血糖。見表1。

表1 治療前后40例患者HbA1c、FPG、2 hPG的比較(±s)

表1 治療前后40例患者HbA1c、FPG、2 hPG的比較(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05

時間 HbA1c(mmol/L) BMI(kg/m2) FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) 低血糖(n)治療前 8.7±1.7 24.2±2.7 10.4±2.2 13.8±2.6 0治療后 6.4±1.3a 23.7±2.5 6.2±1.1a 8.2±1.2a 1

3 討論

2型糖尿病屬于臨床上常見疾病,一經(jīng)診斷后即應開始生活方式干預治療,之后如一直達不到理想指標,則需應用藥物干預治療。甘精胰島素屬于長效人胰島素類似物,是通過DNA重組技術合成的,作用時間可達24 h,峰值不明顯,可很好的模擬正常人的胰島素分泌,能夠較好的控制血糖而不發(fā)生夜間低血糖,可避免餐前和空腹低血糖[1]。西格列汀可選擇性抑制二肽基肽酶Ⅳ,進食后,腸道開始分泌GLP-1,同時抑制胰升血糖素,促進葡萄糖依賴性胰島素分泌,從而調(diào)節(jié)血糖。本研究表明,在應用甘精胰島素聯(lián)合西格列汀治療12周后,40例患者的FPG、2 hPG、HbA1c與治療前相比均顯著下降,且只有1例發(fā)生低血糖,與以往研究應用的藥物相比[2],不良反應的發(fā)生率顯著降低,已有研究表明,其低血糖率低的原因是GLP-1刺激胰島分泌葡萄糖依賴性胰島素分泌的模式,而這種模式是其他藥物所不具備的。

綜上所述,西格列汀聯(lián)合甘精胰島素可顯著降低患者的FPG、2 hPG、HbA1c,且不良反應低,值得臨床推廣。

[1]Dailey G.New strategies for basal insulin treat nent in type 2 diabetes mellitu＆C1in Ther,2004(26)：889-901.

[2]云鵬,孫曉順,龔婷,等.地特胰島素預預混胰島素在老年糖尿病患者起始胰島素治療中的觀察.中國糖尿病雜志,2013,21(11)：1021-1024.