孫國成
·病例報告·
小兒外傷性大腦半球梗死1例并文獻復(fù)習(xí)
Report of traumatic cerebral hemisphere infarction in one pediatric patient and its literature reviews
孫國成
回顧分析1例急性硬膜外血腫合并腦疝患兒傷情、臨床表現(xiàn)、影像資料及救治經(jīng)過。認為腦疝及其顱高壓持續(xù)的時間是發(fā)生大腦半球梗死的主要原因,因此傷后積極預(yù)防腦疝發(fā)生并搶救腦疝是防治大腦半球梗死的關(guān)鍵。
顱腦損傷; 腦梗死; 兒童
1 一般資料 3歲男性患兒,高處墜落致傷頭部,立即出現(xiàn)昏迷,伴尿失禁,持續(xù)約10min后清醒,呼之睜眼及答應(yīng),繼而煩躁不安并嘔吐3次,約1.5h后再次陷入昏迷。急診頭顱CT(圖1)示左側(cè)幕上急性硬膜外血腫,量約70ml,中線明顯右移,伴左顳頂骨裂縫骨折及頭皮血腫,后轉(zhuǎn)運至上級醫(yī)院。查體: 意識不清,中度昏迷狀,疼痛刺激后左上肢屈曲,右上肢內(nèi)旋過伸; 雙側(cè)瞳孔不等大,左側(cè)5mm,對光反射消失,右側(cè)3mm,對光反射遲鈍; GCS評分5分,右側(cè)肢體癱瘓,肌力Ⅰ~Ⅱ級; 雙側(cè)病理征陽性,胸腹部及四肢未見復(fù)合傷。
圖1 手術(shù)前(黑箭頭示硬膜外血腫)
2 治療與結(jié)果 急診行左側(cè)標準大骨瓣減壓血腫清除術(shù),探查硬膜下僅見少量淡紅色腦脊液流出,未見明顯蛛網(wǎng)膜下腔出血。術(shù)后患兒左側(cè)瞳孔雖有回縮,但仍無光反射,意識不清,給予脫水、預(yù)防感染、腦保護及補液等治療; 次日復(fù)查頭顱CT(圖2)示左側(cè)大腦半球廣泛低密度改變,原硬膜外血腫已完全清除,未見硬膜下血腫、腦挫裂傷及腦內(nèi)血腫,診斷為外傷性大腦半球腦梗死。即停止使用止血劑,給予亞低溫治療,繼續(xù)脫水、腦保護及補液等治療。術(shù)后第4d患兒出現(xiàn)呼吸停止,緊急氣管插管呼吸機通氣,自主呼吸未恢復(fù)。術(shù)后第5d家屬放棄搶救而死亡。
圖2 手術(shù)后(黑箭頭示左側(cè)大腦半球梗死)
外傷性腦梗死(posttraumatic cerebral infarction,PTCI)是顱腦損傷常見而嚴重的并發(fā)癥,相關(guān)報道和研究屢見不鮮,尤其對外傷性大面積腦梗死的研究也與日俱增,但是關(guān)于小兒外傷性大腦半球梗死的報道和研究則相對少見。據(jù)文獻報道PTCI發(fā)生率約占顱腦損傷患者的1.9%~8.0%,而死亡率高達45%[1]。外傷性腦梗死好發(fā)于小兒,部位以基底節(jié)區(qū)和顳枕葉多見[2]。Broderick等[3]通過對295 577例腦外傷兒童的調(diào)查,得出兒童外傷性腦梗死的發(fā)病率為1.2/10萬,其中95%為腔隙性腦梗死。外傷性腦梗死的診斷一般不難,但是相對滯后,往往是在解除引起顱內(nèi)壓增高的原因后發(fā)現(xiàn)患者意識障礙無好轉(zhuǎn)甚至惡化,或者出現(xiàn)了新的癥狀體征如癱瘓等,通過復(fù)查CT或MRI才得以診斷。目前關(guān)于顱腦損傷引起腦梗死的確切原因尚不十分清楚,但是多數(shù)研究均傾向綜合因素所致。有學(xué)者通過多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),傷情、腦疝發(fā)生、感染與否、低血壓、活血藥及脫水藥的使用與否等因素與PTCI有顯著相關(guān)性[1]。該病例發(fā)生左側(cè)大腦半球梗死,分析原因和發(fā)生機制有: (1) 血腫量大,顱內(nèi)壓高,腦疝發(fā)生早且持續(xù)時間長,從出現(xiàn)腦疝征象、長途轉(zhuǎn)運到開顱手術(shù),間隔時間在8h以上,導(dǎo)致腦灌注壓顯著下降,盡管實施了血腫清除去大骨瓣減壓術(shù),但是為時已晚,喪失了黃金搶救時機,使腦缺血無法逆轉(zhuǎn)。該病例由于存在左側(cè)顳頂骨裂縫骨折,使部分硬膜外積血被擠出顱外形成骨膜下或帽狀腱膜下血腫,從而起到一定減壓緩沖作用。(2) 小兒本身血容量較成人少,自主神經(jīng)發(fā)育不完善,調(diào)節(jié)有效循環(huán)血容量的能力相對較弱,一方面外傷后由于失血、嘔吐、停止攝入等原因造成循環(huán)血容量不足或低血壓,導(dǎo)致腦血流量下降,而腦疝狀態(tài)又會掩蓋部分低血容量信息; 另一方面小兒靜脈輸液通道建立較困難,補液速度有限,血壓監(jiān)測不容易或被忽視,尤其在躁動不安狀態(tài)或轉(zhuǎn)運途中,由此導(dǎo)致入量不足和血液濃縮,加上術(shù)前為緩解腦疝而使用甘露醇和速尿強力脫水,則會進一步加劇腦缺血,從而引發(fā)腦梗死。(3) 兒童腦血管纖細,血管內(nèi)膜發(fā)育不全,側(cè)枝循環(huán)較少,發(fā)生顱腦損傷及腦疝后更容易使血管移位、扭曲拉長、痙攣甚至閉塞,因此腦疝后兒童更易發(fā)生腦梗死[2]。此病例腦疝時間長,中線移位嚴重,可能使左側(cè)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干受壓痙攣或閉塞。因為頸內(nèi)動脈虹吸部相對固定,遭受暴力或腦疝時容易受到牽拉和擠壓,另外大腦中動脈主干臨近蝶骨嵴容易使其遭受撞擊或擠壓而損傷,發(fā)生痙攣或閉塞[4]。如果顱蓋部骨折延續(xù)至顱底,則可直接損傷血管,引起血管痙攣、血小板黏附聚集和血栓形成; 同時因小腦幕切跡疝壓迫左側(cè)大腦后動脈使其缺血或閉塞,出現(xiàn)枕葉甚至基底節(jié)區(qū)梗死。楊振銘等[5]認為,兒童頭顱占體重比例大,頸部支撐保護作用差,頸動脈易受損; 顱骨彈性較成人好,外力向頭部中心傳遞,外力消失后顱骨復(fù)位瞬間產(chǎn)生負壓,中心區(qū)域負壓最大,使靠近中部的穿支動脈易受損; 血管彈性好,不易完全破裂,而易產(chǎn)生不完全損傷和內(nèi)膜破裂,引起缺血性改變。當(dāng)高處墜落頭部著地使頸部過度強力后仰及側(cè)屈時,可使頸內(nèi)動脈碰撞擠壓在頸椎橫突上,造成管壁及內(nèi)膜損傷形成血栓。(4) 醫(yī)源性因素: 術(shù)前準備和談話進一步浪費時間; 術(shù)前使用脫水劑加劇腦缺血; 術(shù)中雖去除大骨瓣減壓,但是沒有進行廣泛硬腦膜切開減壓或減張縫合,不能充分緩解腦水腫所繼發(fā)的顱內(nèi)壓增高;術(shù)后使用了止血劑,但沒有使用活血劑。由于系硬膜外血腫,因此術(shù)中不存在牽拉損傷皮層血管或電凝誤傷血管的可能。(5)其他: 顱腦損傷可引起血液流變學(xué)變化,纖維蛋白原濃度增高,血小板黏附性和聚集性增強,使血液處于高凝狀態(tài),再加上血管活性物質(zhì)等因素導(dǎo)致的腦血管痙攣,容易繼發(fā)血栓形成。
治療和預(yù)后: 小兒重型顱腦損傷合并腦疝術(shù)后并發(fā)一側(cè)大腦半球梗死,一旦發(fā)生則預(yù)后極差,死亡率極高。治療的關(guān)鍵在于提前預(yù)見和防范。首先要就近搶救手術(shù)治療,不可長途轉(zhuǎn)運,尤其是已經(jīng)出現(xiàn)腦疝征象時; 其次要快速建立有效靜脈輸液通道,必要時進行股靜脈或鎖骨下靜脈穿刺置管,在脫水降顱內(nèi)壓的同時要及時補充液體,防止有效循環(huán)血容量銳減,避免血液濃縮、腦灌注壓和腦血流量急劇下降; 第三要高度重視顱腦損傷小兒患者生命體征尤其是血壓監(jiān)測,準確識別休克狀態(tài)和腦疝狀態(tài),避免盲目使用脫水劑; 第四是術(shù)前和術(shù)后盡量不使用止血劑,并且術(shù)后不用或少用脫水劑,防止血液高凝狀態(tài)出現(xiàn)和血栓形成; 第五要盡早使用鈣離子拮抗劑和腦保護劑,必要時給予活血化瘀藥物改善微循環(huán)。總之,縮短術(shù)前就診檢查時間,盡早開顱清除血腫減壓,搶救緩解腦疝以及有效的靜脈輸液支持是防止小兒外傷性大腦半球梗死的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
[1] 陳磊,王玉海,蔡學(xué)見,等.特重型顱腦外傷性腦梗死相關(guān)危險因素分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(4):387-390.
[2] 王宇田,趙建農(nóng),羅光華,等.兒童外傷后腦梗塞32例分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,1997,13(6):345-346.
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[5] 楊振銘,楊波,歐陽世杰,等.16例小兒外傷后基底節(jié)區(qū)腔隙性梗塞的臨床分析[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),1996,8(11):697-698.
(本文編輯: 郭 衛(wèi))
1009-4237(2014)02-0183-02
730000 甘肅 蘭州,甘肅省第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科
R 651.1
B
2013-02-19;
2013-10-24)