劉志丹，朱 瑾，楊 艷，梁 薇，郭思思，陳淑文，吳曙輝

(上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院寶山分院，上海 201900)

貝爾面癱發(fā)病與高黏血癥、高血脂癥相關(guān)的病例對照研究和Logistic回歸分析

劉志丹，朱 瑾，楊 艷，梁 薇，郭思思，陳淑文，吳曙輝

(上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院寶山分院，上海 201900)

目的 初步研究貝爾面癱的發(fā)病與高血糖癥、高血脂癥、高黏血癥、C反應(yīng)蛋白增高的相互關(guān)系。方法 采用病例對照的方法對比80例貝爾面癱患者與非面癱患者的血糖、血脂、血黏度、C反應(yīng)蛋白臨床檢驗報告，應(yīng)用卡方檢驗和非條件Logistic回歸分析進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 卡方檢驗分析顯示貝爾面癱患者血黏度、高密度脂蛋白增高的陽性率與對照組比較有顯著性差異(P均<0.01)。非條件Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)血黏度增高(OR=14.978，95% CI(0.966，1.023)，P=0.000)、總膽固醇增高(OR=3.54，95% CI:(1.196，10.479)，P=0.022)與貝爾面癱的發(fā)生顯著相關(guān)。結(jié)論 高黏血癥、高血脂癥與貝爾面癱發(fā)病相關(guān)。

面癱；面神經(jīng)炎；病例對照研究；回歸分析

貝爾面癱是臨床常見病，也是針灸療法療效較好的病癥之一，國內(nèi)外臨床積累了大量的經(jīng)驗。面癱的發(fā)病原因目前仍然是眾說紛紜，較為被接受的主要有病毒致病、免疫失衡說及微循環(huán)障礙等學說。由于較多的患者發(fā)病前有明顯的受涼病史，因此微循環(huán)障礙學說越來越受到重視，研究者提出在受寒、遇冷等因素刺激下，面神經(jīng)及周圍血管發(fā)生缺血或梗死，繼而靜脈充血、水腫，水腫又壓迫面神經(jīng)導致繼發(fā)性缺血，形成惡性循環(huán)而致面神經(jīng)麻痹；同時面癱患者血漿纖維蛋白原[1]、內(nèi)皮素[2-3]明顯偏高。筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)貝爾面癱患者普遍存在血漿黏度及血脂增高的情況，為進一步探討其相關(guān)性，現(xiàn)收集80例門診及住院貝爾面癱患者及80例未患面癱的中風病及消渴病的患者，統(tǒng)計并分析血漿黏度、血脂、血糖等指標，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 面癱組患者80例(貝爾面癱急性發(fā)病)均來自我院針灸科、腦病科、內(nèi)分泌病科、耳鼻喉科門診及住院患者，男46例，女34例;年齡15～83歲，平均64.1歲;合并缺血性腦梗死4例，合并2型糖尿病7例，合并糖耐量異常21例。對照組80例來自我院腦病科及內(nèi)分泌病科住院患者，男44例，女36例；年齡33～81歲，平均63.48歲；缺血性腦梗死患者56例，2型糖尿病患者24例。

1.2 納入標準

1.2.1 面癱組 ①符合貝爾面癱診斷標準：參照史玉泉主編《實用神經(jīng)病學》[4]第2版中“面神經(jīng)炎”的診斷標準和2001年美國神經(jīng)科醫(yī)師協(xié)會頒布的貝爾面癱臨床指南[5]的診斷標準。②新近發(fā)病，就診時病程1～7 d。此次發(fā)病至就診前未經(jīng)過任何治療。③年齡15～85歲。

1.2.2 對照組 ①符合缺血性腦梗死或2型糖尿病診斷標準：參照人民衛(wèi)生出版社的七年制《內(nèi)科學》教材有關(guān)缺血性腦梗死和2型糖尿病病的診斷標準。②初次發(fā)病，此次發(fā)病至就診前未經(jīng)過任何治療。③年齡15～85歲。

1.3 排除標準 面癱組排除確診為中樞性面癱或其他繼發(fā)性面癱的患者，既往有或新診斷出2型糖尿病以外的代謝性疾病或血液系統(tǒng)疾病者，有急性呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道感染者。對照組排除患者被診斷出缺血性腦梗死或2型糖尿病以外的代謝性疾病或血液系統(tǒng)疾病者，有急性呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道感染者。

1.4 統(tǒng)計學處理 將納入研究的患者的血糖、血脂、血黏度、C反應(yīng)蛋白等臨床檢驗報告數(shù)據(jù)輸入Excel 2003 表格及SPSS 18.0軟件中對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。相關(guān)指標增高率的比較采用四格表資料的卡方檢驗，與發(fā)病相關(guān)性分析采用非條件Logistic分析(進入法引入變量)。

2 結(jié) 果

貝爾面癱患者血黏度增高與高密度脂蛋白升高發(fā)生率與對照組比較有顯著差異(P<0.01或0.05)，其他指標2組比較無明顯差異(P均>0.05)。非條件Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)血黏度增高(OR=14.978，95% CI(0.966，1.023)，P=0.000)、總膽固醇增高(OR=3.54，95% CI(1.196，10.479)，P=0.022)的患者發(fā)生貝爾面癱的比例與對照組比較顯著增高。見表1～3。

表1 2組血糖、血黏度及C反應(yīng)蛋白增

注：①與對照組比較，P<0.01。

3 討 論

貝爾麻痹病因主要有3種學說[6-7]：病毒感染學說、神經(jīng)缺血學說和自身免疫失衡學說。每種假說都有大量的支持及反對意見[7]。

表2 2組血脂增高情況比較 例

注：①與對照組比較，P<0.05。

表3 貝爾面癱患病發(fā)病與血糖、血脂、血黏度、C反應(yīng)蛋白增高相關(guān)性的非條件Logistic分析

有人認為貝爾面癱的發(fā)生與機體免疫低下或內(nèi)分泌-免疫失衡有關(guān)，故而似乎為過度疲勞后、應(yīng)激狀態(tài)下及妊娠期發(fā)生的特發(fā)性面癱找到了原因。但縱觀與“面癱-內(nèi)分泌-免疫”相關(guān)的研究，即使眾多的研究提供了很多面癱患者免疫細胞、因子較正常狀態(tài)有所改變的數(shù)據(jù)，但尚無完整、確鑿的事實依據(jù)，證實機體的內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的哪一個或一系列環(huán)節(jié)的特殊改變導致了面癱。故貝爾面癱發(fā)病的內(nèi)分泌-免疫機制是一個復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)體系的失衡，很難確定是哪一個具體的臟器、細胞或因子導致的。

因而，病毒感染學說目前被很多學者接受。國外的研究者最早從貝爾面神經(jīng)麻痹患者面神經(jīng)內(nèi)液體中檢測到單純皰疹病毒DNA片斷[8]，動物實驗證明病毒感染可以誘發(fā)面癱，并成功復(fù)制了單純皰疹病毒誘發(fā)面神經(jīng)炎的模型[9-11]。但同時也有研究提出貝爾面癱并非全部為病毒感染所致[12]。因此，病毒說成立，但貝爾面癱并非全為病毒所致，病毒感染只是致病原因之一，抗病毒療法只應(yīng)該應(yīng)用于有明確病毒感染癥狀的貝爾面癱[13]。

目前，越來越受到重視的是神經(jīng)缺血學說。大部分貝爾麻痹患者存在明顯的受涼病史，故筆者認為血管收縮改變等造成的微循環(huán)障礙與面神經(jīng)麻痹的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系，這是神經(jīng)缺血發(fā)生的外因。而血液流變學的異常則是面神經(jīng)局部微循環(huán)障礙繼而導致面神經(jīng)麻痹的內(nèi)因。因此，其相關(guān)指標的檢測有助于該病的診治以及預(yù)后判斷。

既往，有學者提出血漿纖維蛋白原和內(nèi)皮素分泌的增加或使得神經(jīng)內(nèi)膜低氧或缺氧，導致磷酸肌酶降低，乳酸含量增加，氧分壓下降，血流減慢等，造成神經(jīng)纖維軸索髓鞘變性，這些病理過程將形成惡性循環(huán)[1-3]。而筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)與上述報道不同的現(xiàn)象，即貝爾面癱患者普遍存在血漿黏度、血脂增高的情況。對癥使用活血化瘀、改善血黏度的藥物，有提高療效縮短病程的趨勢。

通過本研究的數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析推論可見，血黏度增高與貝爾麻痹的發(fā)病與病理改變過程有密切的關(guān)系，脂代謝的異常可能參與了形成微循環(huán)障礙的病理過程。對于血黏度增高、脂代謝異常的患者應(yīng)用降血黏度、調(diào)節(jié)脂代謝的治療是否有利于疾病的恢復(fù)，值得進一步開展隨機對照臨床研究。

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