肖青

（北京電力醫(yī)院急診科，北京100073） [摘要]目的：探討氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果。方法：回顧性分析我院收治的88例短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床資料，根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對照組各44例，其中對照組患者僅給予氯吡格雷治療，觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣，比較兩組患者臨床療效以及治療前后凝血指標(biāo)凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)定量及血小板計數(shù)(PLT)。結(jié)果：觀察組患者總有效率為95.45%，顯著高于對照組的總有效率63.64%，P＜0.05；治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標(biāo)無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組PT顯著短于對照組，PLT顯著低于對照組，P＜0.05，F(xiàn)IB無顯著性差異，P＞0.05。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床效果顯著。 [關(guān)鍵詞]氯吡格雷；低分子肝素鈣；短暫性腦缺血 中圖分類號：R743.31文獻(xiàn)標(biāo)識碼： B文章編號：2095-5200（2014）04-075-03 DOI：10.11876/mimt201404024 The clinical efficacy of clopidogrel and low molecular weight heparin in transient ischemic attackXIAO Qing.（Emergency Department of Beijing Electric Power Hospital,Beijing 100073,China） [Abstract]Objective：To explore clopidogrel low molecular weight heparin in transient ischemic attack in the clinical results. Methods：A retrospective analysis of 88 cases in our hospital transient ischemic attack patients clinical data, according to the different treatment methods into treatment group and control group of 44 cases, in which the control group were only given clopidogrel treatment group patients in the control group based on the use of low molecular weight heparin, the clinical efficacy of two groups were compared before and after treatment coagulation and prothrombin time (PT), fibrinogen (FIB) quantitative and platelet count (PLT). Results：The patients treated with total effective rate 95.45%, which was significantly higher in patients with total efficiency of 63.64%, P＜0.05; treatment, both groups of patients with PT, FIB, PLT three coagulation showed no significant difference, P＞0.05; treatment, patients treated with PT significantly shorter than the control group of patients, PLT was significantly lower than the control group of patients, P ＜0.05, FIB was no significant difference, P＞0.05. Conclusion：clopidogrel low molecular weight heparin treatment of transient ischemic attack significant clinical effect. [Key words]clopidogrel；low molecular weight heparin；transient ischemic attack短暫性腦缺血(transient cerebral ischemic attacks,TIA)是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經(jīng)功能障礙，通常發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，30min內(nèi)完全恢復(fù)，超過2h常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，或CT及MRI顯示腦組織缺血征象[1-2]。TIA是缺血性腦卒中的前兆，盡早合理有效的治療方式對降低腦梗死發(fā)生具有重要意義[3]。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者采用氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療，取得了良好治療效果，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2008年2月至2012年2月我院收治的88例短暫性腦缺血發(fā)作患者的臨床資料，所有患者均經(jīng)頭CT或MRI檢查確診，且符合短暫性腦缺血發(fā)作的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除偏頭痛、癲癇發(fā)作、梅尼埃綜合征、低血糖所引起的昏厥、周期性癱瘓等患者。將所有患者根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對照組各44例，其中觀察組患者男23例，女21例，年齡41-78歲，平均年齡(57.33±3.47)歲，合并糖尿病23例，高血壓24例，冠心病17例；對照組患者男24例，女20例，年齡40-77歲，平均年齡(56.58±4.57)歲，合并糖尿病24例，高血壓26例，冠心病16例，兩組患者在性別、年齡、病程等一般臨床資料方面無顯著性差異，具有可比性。

1.2治療方法

對照組患者給予口服氯吡格雷(賽諾菲安萬特制藥有限公司)首日300mg，之后75mg/次，1次/d，14d一個療程；觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣(葛蘭素史克公司)5000U/次，12h/次，臍周皮下注射，連用7d。治療14d后，比較兩組患者的臨床療效以及治療前后凝血指標(biāo)凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)定量及血小板計數(shù)(PLT)。

1.3療效判定

所有患者的臨床療效均按以下標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定：(1)基本治愈：TIA發(fā)作頻率減少90%以上；(2)顯效：TIA發(fā)作頻率減少50%～90%；(3)進(jìn)步：TIA發(fā)作頻率減少15%～50%；(4)無效：TIA發(fā)作頻率減少低于15%或轉(zhuǎn)為腦梗死。其中總有效率=基本痊愈率+顯效率+進(jìn)步率。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

所有結(jié)果均根據(jù)SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料組間進(jìn)行卡方分析，計量資料以(x±s)表示，組間進(jìn)行t檢驗，P＜0.05，表示組間有顯著性差異。

2結(jié)果

2.1治療后兩組患者的臨床療效比較

endprint

由表1可看出，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對照組總有效率63.64%，P＜0.05，觀察組的基本痊愈率為47.73%，對照組的基本痊愈率為22.73%，兩組具有顯著性差異，P＜0.05。

2.2兩組患者治療前后凝血指標(biāo)對比

治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標(biāo)無顯著性差異；治療后，觀察組患者PT顯著短于對照組患者，PLT顯著低于對照組患者，P＜0.05，F(xiàn)IB無顯著性差異，P＞0.05。

3討論

TIA是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經(jīng)功能障礙，TIA的發(fā)病原因主要有動脈粥樣硬化、血管內(nèi)微栓子栓塞脫落、血壓不穩(wěn)等，此基礎(chǔ)上引起血管痙攣、斑塊脫落、微栓粘附、血流紊亂等，其中動脈粥樣硬化是主要致病因素[4]。短暫性腦缺血發(fā)作后48h內(nèi)大約有50%的患者發(fā)生缺血性卒中，故TIA在缺血性卒中預(yù)防中具有重要治療價值，應(yīng)早期及時有效地進(jìn)行干預(yù)[5]。

抗血小板聚集治療是目前公認(rèn)的預(yù)防和治療短暫性腦缺血發(fā)作的方法，通過抑制血小板的聚集，發(fā)揮改善微循環(huán)、降低血液黏稠度，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，抗血管內(nèi)血栓形成的作用[6]。常用的抗栓藥主要有阿司匹林、氯吡格雷。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶從而阻止血小板的聚集和釋放，起到抗血栓作用，但不能抑制血小板的分泌和對損傷上皮的黏附作用，對二磷酸腺苷等其他刺激產(chǎn)生血小板的激活亦無抑制作用[7]。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物，能特異性抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制了二磷酸腺苷介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，使與之耦聯(lián)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體纖維蛋白點不能暴露，纖維蛋白原無法與之結(jié)合，同時通過阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化擴(kuò)增[8]，起到抑制血小板聚集的作用，減少微栓子發(fā)生[7]。另外，氯吡格雷還能減弱TXA2、凝血酶及膠原等引起的血小板活化，明顯降低血小板與白細(xì)胞之間的聚集[8]。其耐受性明顯高于阿司匹林而廣泛用于臨床。

低分子肝素鈣是肝素制劑的低分子量成分，能直接作用于血管內(nèi)皮的葡萄糖聚合酶，釋放膜結(jié)合物，從而改善血栓狀態(tài)，其作用機(jī)制及優(yōu)勢為：①抗因子Xa活性強(qiáng)(半衰期長) ，不延長APTT。故出血副作用??；②有促進(jìn)纖溶作用，可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時間，故抗栓作用強(qiáng)；③增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗栓作用，而不干擾血管內(nèi)皮其它的功能，不影響血小板數(shù)量和機(jī)能．故副作用小[9]。低分子肝素鈣與溶栓藥物起到協(xié)同作用[10-14]。低分子肝素鈣相對于普通肝素鈣還具有半衰期長，生物利用度高，對血小板作用小等優(yōu)勢，出血并發(fā)癥較少，安全有效[11,15-17]。

兩種藥物聯(lián)合從抑制血小板的聚集、活化，改善血栓形成環(huán)境雙方面協(xié)同發(fā)揮作用，可改善高凝狀態(tài)，同時降纖、降血黏度、防止血小板聚集，能有效地抑制凝血過程，同時還能增加腦血流量，防止TIA進(jìn)一步向腦梗死進(jìn)展。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發(fā)作觀察組患者采用氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療，研究結(jié)果表明，觀察組患者的總有效率顯著高于單用氯吡格雷的對照組患者；觀察組凝血酶原時間(PT)顯著短于對照組，纖維蛋白原(FIB)含量低于對照組但無顯著性差異，血小板計數(shù)(PLT)顯著低于對照組。綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床效果顯著。

參考文獻(xiàn)

[1]賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].第6版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:173.

[2]短暫性腦缺血發(fā)作的中國專家共識組,短暫性腦缺血發(fā)作的中國專家共識更新版[J].中華內(nèi)科雜志,2011,50(6):530-533.

[3]李正俠,郭晉,孫廷強(qiáng).氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作73例臨床療效觀察[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2012,6(18):5730-5731.

[4]Hill MD, YiannakouliasN, Jeerakathil T, et al.Thehighriskof stroke immediatelyaftertransient ischemicattacks: apopulationbasedstudy[J].Neurology,2004,62:2015-2020.

[5]陳金喜,沈杰.低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(8):71-72.

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[7]王宇,張華.低分子肝素鈣治療頻發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(3):141-142.

[8]張?zhí)?氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2011,6(3):133-134.

[9]李曉祥,李耐三.低分子肝素的抗血栓作用[J].藥學(xué)進(jìn)展.1994,18( 1) :6- 10．

[10]周玉姣.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療TIA療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2012,10(9):1429-1430.

[11]徐建國.兩種方案治療TIA療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(5):62-63.

[12]朱曉鵬.拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床觀察[J].海峽藥學(xué),2013,25(01):134-135.

[13]許航,馮敏,壽廣麗.短暫性腦缺血發(fā)作進(jìn)展為腦梗死危險因素分析[J].中華全科醫(yī)學(xué).2012,10(03):47.

[14]龐國珍,高漢華,黃石安,等.氯吡格雷抵抗相關(guān)因素分析[J].實用藥物與臨床,2012,14(02):24-27.

[15]汪愛民,朱世瑤,李金能,等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性冠脈綜合征療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué),2013,11(03):81-82.

[16]蒲月英,張萬超,何文富.拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷及阿托伐他汀治療不穩(wěn)定性心絞痛療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué),2012,10(01):100-101.

[17]熊日成,向定成,俞宙,等.冠脈支架術(shù)后長期聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷的有效性與安全性研究[J].西部醫(yī)學(xué),2010,8(01):44-46.

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由表1可看出，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對照組總有效率63.64%，P＜0.05，觀察組的基本痊愈率為47.73%，對照組的基本痊愈率為22.73%，兩組具有顯著性差異，P＜0.05。

2.2兩組患者治療前后凝血指標(biāo)對比

治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標(biāo)無顯著性差異；治療后，觀察組患者PT顯著短于對照組患者，PLT顯著低于對照組患者，P＜0.05，F(xiàn)IB無顯著性差異，P＞0.05。

3討論

TIA是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經(jīng)功能障礙，TIA的發(fā)病原因主要有動脈粥樣硬化、血管內(nèi)微栓子栓塞脫落、血壓不穩(wěn)等，此基礎(chǔ)上引起血管痙攣、斑塊脫落、微栓粘附、血流紊亂等，其中動脈粥樣硬化是主要致病因素[4]。短暫性腦缺血發(fā)作后48h內(nèi)大約有50%的患者發(fā)生缺血性卒中，故TIA在缺血性卒中預(yù)防中具有重要治療價值，應(yīng)早期及時有效地進(jìn)行干預(yù)[5]。

抗血小板聚集治療是目前公認(rèn)的預(yù)防和治療短暫性腦缺血發(fā)作的方法，通過抑制血小板的聚集，發(fā)揮改善微循環(huán)、降低血液黏稠度，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，抗血管內(nèi)血栓形成的作用[6]。常用的抗栓藥主要有阿司匹林、氯吡格雷。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶從而阻止血小板的聚集和釋放，起到抗血栓作用，但不能抑制血小板的分泌和對損傷上皮的黏附作用，對二磷酸腺苷等其他刺激產(chǎn)生血小板的激活亦無抑制作用[7]。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物，能特異性抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制了二磷酸腺苷介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，使與之耦聯(lián)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體纖維蛋白點不能暴露，纖維蛋白原無法與之結(jié)合，同時通過阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化擴(kuò)增[8]，起到抑制血小板聚集的作用，減少微栓子發(fā)生[7]。另外，氯吡格雷還能減弱TXA2、凝血酶及膠原等引起的血小板活化，明顯降低血小板與白細(xì)胞之間的聚集[8]。其耐受性明顯高于阿司匹林而廣泛用于臨床。

低分子肝素鈣是肝素制劑的低分子量成分，能直接作用于血管內(nèi)皮的葡萄糖聚合酶，釋放膜結(jié)合物，從而改善血栓狀態(tài)，其作用機(jī)制及優(yōu)勢為：①抗因子Xa活性強(qiáng)(半衰期長) ，不延長APTT。故出血副作用??；②有促進(jìn)纖溶作用，可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時間，故抗栓作用強(qiáng)；③增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗栓作用，而不干擾血管內(nèi)皮其它的功能，不影響血小板數(shù)量和機(jī)能．故副作用小[9]。低分子肝素鈣與溶栓藥物起到協(xié)同作用[10-14]。低分子肝素鈣相對于普通肝素鈣還具有半衰期長，生物利用度高，對血小板作用小等優(yōu)勢，出血并發(fā)癥較少，安全有效[11,15-17]。

兩種藥物聯(lián)合從抑制血小板的聚集、活化，改善血栓形成環(huán)境雙方面協(xié)同發(fā)揮作用，可改善高凝狀態(tài)，同時降纖、降血黏度、防止血小板聚集，能有效地抑制凝血過程，同時還能增加腦血流量，防止TIA進(jìn)一步向腦梗死進(jìn)展。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發(fā)作觀察組患者采用氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療，研究結(jié)果表明，觀察組患者的總有效率顯著高于單用氯吡格雷的對照組患者；觀察組凝血酶原時間(PT)顯著短于對照組，纖維蛋白原(FIB)含量低于對照組但無顯著性差異，血小板計數(shù)(PLT)顯著低于對照組。綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床效果顯著。

參考文獻(xiàn)

[1]賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].第6版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:173.

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[3]李正俠,郭晉,孫廷強(qiáng).氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作73例臨床療效觀察[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2012,6(18):5730-5731.

[4]Hill MD, YiannakouliasN, Jeerakathil T, et al.Thehighriskof stroke immediatelyaftertransient ischemicattacks: apopulationbasedstudy[J].Neurology,2004,62:2015-2020.

[5]陳金喜,沈杰.低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(8):71-72.

[6]申海霞.奧扎格雷鈉聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性腦梗死臨床療效分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2012,2(20):47-48.

[7]王宇,張華.低分子肝素鈣治療頻發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(3):141-142.

[8]張?zhí)?氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2011,6(3):133-134.

[9]李曉祥,李耐三.低分子肝素的抗血栓作用[J].藥學(xué)進(jìn)展.1994,18( 1) :6- 10．

[10]周玉姣.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療TIA療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2012,10(9):1429-1430.

[11]徐建國.兩種方案治療TIA療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(5):62-63.

[12]朱曉鵬.拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床觀察[J].海峽藥學(xué),2013,25(01):134-135.

[13]許航,馮敏,壽廣麗.短暫性腦缺血發(fā)作進(jìn)展為腦梗死危險因素分析[J].中華全科醫(yī)學(xué).2012,10(03):47.

[14]龐國珍,高漢華,黃石安,等.氯吡格雷抵抗相關(guān)因素分析[J].實用藥物與臨床,2012,14(02):24-27.

[15]汪愛民,朱世瑤,李金能,等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性冠脈綜合征療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué),2013,11(03):81-82.

[16]蒲月英,張萬超,何文富.拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷及阿托伐他汀治療不穩(wěn)定性心絞痛療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué),2012,10(01):100-101.

[17]熊日成,向定成,俞宙,等.冠脈支架術(shù)后長期聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷的有效性與安全性研究[J].西部醫(yī)學(xué),2010,8(01):44-46.

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由表1可看出，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對照組總有效率63.64%，P＜0.05，觀察組的基本痊愈率為47.73%，對照組的基本痊愈率為22.73%，兩組具有顯著性差異，P＜0.05。

2.2兩組患者治療前后凝血指標(biāo)對比

治療前，兩組患者的PT、FIB、PLT三項凝血指標(biāo)無顯著性差異；治療后，觀察組患者PT顯著短于對照組患者，PLT顯著低于對照組患者，P＜0.05，F(xiàn)IB無顯著性差異，P＞0.05。

3討論

TIA是一種短暫而可逆的局灶性腦缺血性神經(jīng)功能障礙，TIA的發(fā)病原因主要有動脈粥樣硬化、血管內(nèi)微栓子栓塞脫落、血壓不穩(wěn)等，此基礎(chǔ)上引起血管痙攣、斑塊脫落、微栓粘附、血流紊亂等，其中動脈粥樣硬化是主要致病因素[4]。短暫性腦缺血發(fā)作后48h內(nèi)大約有50%的患者發(fā)生缺血性卒中，故TIA在缺血性卒中預(yù)防中具有重要治療價值，應(yīng)早期及時有效地進(jìn)行干預(yù)[5]。

抗血小板聚集治療是目前公認(rèn)的預(yù)防和治療短暫性腦缺血發(fā)作的方法，通過抑制血小板的聚集，發(fā)揮改善微循環(huán)、降低血液黏稠度，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，抗血管內(nèi)血栓形成的作用[6]。常用的抗栓藥主要有阿司匹林、氯吡格雷。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶從而阻止血小板的聚集和釋放，起到抗血栓作用，但不能抑制血小板的分泌和對損傷上皮的黏附作用，對二磷酸腺苷等其他刺激產(chǎn)生血小板的激活亦無抑制作用[7]。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物，能特異性抑制二磷酸腺苷(ADP)，抑制了二磷酸腺苷介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，使與之耦聯(lián)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體纖維蛋白點不能暴露，纖維蛋白原無法與之結(jié)合，同時通過阻斷由釋放的二磷酸腺苷引起的血小板活化擴(kuò)增[8]，起到抑制血小板聚集的作用，減少微栓子發(fā)生[7]。另外，氯吡格雷還能減弱TXA2、凝血酶及膠原等引起的血小板活化，明顯降低血小板與白細(xì)胞之間的聚集[8]。其耐受性明顯高于阿司匹林而廣泛用于臨床。

低分子肝素鈣是肝素制劑的低分子量成分，能直接作用于血管內(nèi)皮的葡萄糖聚合酶，釋放膜結(jié)合物，從而改善血栓狀態(tài)，其作用機(jī)制及優(yōu)勢為：①抗因子Xa活性強(qiáng)(半衰期長) ，不延長APTT。故出血副作用小；②有促進(jìn)纖溶作用，可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時間，故抗栓作用強(qiáng)；③增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗栓作用，而不干擾血管內(nèi)皮其它的功能，不影響血小板數(shù)量和機(jī)能．故副作用小[9]。低分子肝素鈣與溶栓藥物起到協(xié)同作用[10-14]。低分子肝素鈣相對于普通肝素鈣還具有半衰期長，生物利用度高，對血小板作用小等優(yōu)勢，出血并發(fā)癥較少，安全有效[11,15-17]。

兩種藥物聯(lián)合從抑制血小板的聚集、活化，改善血栓形成環(huán)境雙方面協(xié)同發(fā)揮作用，可改善高凝狀態(tài)，同時降纖、降血黏度、防止血小板聚集，能有效地抑制凝血過程，同時還能增加腦血流量，防止TIA進(jìn)一步向腦梗死進(jìn)展。本研究對我院收治的短暫性腦缺血發(fā)作觀察組患者采用氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療，研究結(jié)果表明，觀察組患者的總有效率顯著高于單用氯吡格雷的對照組患者；觀察組凝血酶原時間(PT)顯著短于對照組，纖維蛋白原(FIB)含量低于對照組但無顯著性差異，血小板計數(shù)(PLT)顯著低于對照組。綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床效果顯著。

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