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        2型糖尿病合并腦梗死的臨床治療分析

        2014-07-18 11:32:15王艷琴
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年16期
        關(guān)鍵詞:奧扎降糖糖化

        王艷琴

        2型糖尿病合并腦梗死的臨床治療分析

        王艷琴

        目的 對 2 型糖尿病合并腦梗死的臨床治療方法及臨床效果。方法 82 例 2 型糖尿病合并腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組 (41 例 )與參考組 (41 例 ), 給予兩組患者常規(guī)降糖及綜合治療 , 觀察組在此基礎(chǔ)上結(jié)合奧扎格雷鈉注射液治療 , 對比兩組患者治療前后血糖水平、神經(jīng)功能缺損評分及治療效果。結(jié)果 觀察組治療總有效率明顯優(yōu)于參考組 (P<0.05);觀察組神經(jīng)功能缺損改善情況明顯優(yōu)于參考組(P<0.05), 患者血糖水平改善情況明顯優(yōu)于參考組 (P<0.05)。結(jié)論 在 2 型糖尿病合并腦梗死患者的綜合、降糖治療的基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉治療有助于良好控制血糖 , 促進(jìn)患者神經(jīng)功能康復(fù)。

        2型糖尿病;腦梗死;臨床治療

        腦梗死是 2 型糖尿病常見并發(fā)癥 , 近年來 2 型糖尿病合并腦梗死發(fā)病人數(shù)明顯增加 , 同時(shí)病變范圍更加廣泛[1]。本病具有較高的死亡率、致殘率及復(fù)發(fā)率 , 預(yù)后較差 , 嚴(yán)重影響人們的健康生活 , 因此探討有效的治療方法有著重要作用。傳統(tǒng)降壓、降糖、調(diào)整血脂、抗凝等治療效果并不顯著 , 為探討更為有效的治療方法 , 作者將本院近年來收治的 82 例 2型糖尿病合并腦梗死患者進(jìn)行研究分析 , 現(xiàn)將具體陳述如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 本院 2012 年 1 月 ~2014 年 1 月收治的 82例 2 型糖尿病合并腦梗死患者 , 其中男 43 例 , 女 39 例 , 年齡58~72 歲 , 平均年齡 (63.25±4.11)歲 , 所有患者均接受 CT、MRI 等診斷 , 均符合中國醫(yī)學(xué)會制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) , 根據(jù) WHO 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為 2 型糖尿病 , 梗死部位 :基底節(jié)區(qū) 43 例 , 腦干 29 例 , 小腦 10 例 , 將患者隨機(jī)分為觀察組與參考組 , 每組 41 例 , 兩組患者年齡、性別、梗死部位等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05), 具有可比性。

        1. 2 排除標(biāo)準(zhǔn) 出血性疾病患者 ;伴隨顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)出血患者;近期手術(shù)治療患者;各重要臟器嚴(yán)重功能障礙患者;妊娠期患者;接受抗凝治療患者;知情但不愿意參與本次研究患者。

        1. 3 方法 兩組患者入院后立即給予綜合治療 , 主要包括擴(kuò)張血管、降壓、降糖、營養(yǎng)腦細(xì)胞、抗凝、降低顱內(nèi)壓及對癥治療等 , 兩組患者同時(shí)接受胰島素治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注奧扎格雷鈉注射液治療 , 80 mg/次溶于生理鹽水 250 ml內(nèi) , 連續(xù)治療 2 周后對兩組患者治療情況進(jìn)行觀察。

        1. 4 觀察指標(biāo)及療效判定 分別在患者入院時(shí)、出院后對兩組患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行觀察 , 神經(jīng)功能缺損評分分為三級:輕度缺損:0~15 分;中度缺損:16~30 分;重度缺損:31~45 分[2]。記錄兩組患者治療后糖化血紅蛋白水平。治療效果判定 , 痊愈 :神經(jīng)功能缺損至少減少 90% ;顯效 :神經(jīng)功能缺損減少 50%~90% ;有效 :神經(jīng)功能缺損評分減少20%~49% ;無效 :神經(jīng)功能缺損評分減少 <20%[3]。總有效率 =(痊愈 + 顯效 + 有效 )/總例數(shù) ×100%。

        1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理 , 計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差 ( x-±s)表示 , 采用 t檢驗(yàn) ;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn) , P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2. 1 兩組患者相較治療前 , 治療后糖化血紅蛋白水平、神經(jīng)功能缺損評分均出現(xiàn)明顯下降 (P<0.05), 觀察組治療后下降程度明顯大于參考組 (P<0.05), 具體見表1。

        表1 治療前后兩組患者糖化血紅蛋白、神經(jīng)功能缺損評分變化

        表1 治療前后兩組患者糖化血紅蛋白、神經(jīng)功能缺損評分變化

        注 :治療后與治療前比較 ,aP<0.05 ;治療后與參考組比較 ,bP<0.05

        組別 例數(shù) 糖化血紅蛋白 ( % ) 神經(jīng)功能缺損評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 4 1 9 . 6 8 ± 3 . 2 7 6 . 2 1 ± 0 . 4 5ab 3 6 . 2 5 ± 3 . 1 7 1 0 . 3 3 ± 1 . 1 9ab參考組 4 1 9 . 4 4 ± 3 . 5 6 7 . 9 1 ± 0 . 6 9a 3 6 . 0 9 ± 3 . 0 9 1 8 . 9 3 ± 2 . 0 2a

        2. 2 觀察組治療后痊愈 15 例 (36.6%), 顯效 16 例 (39.0%), 有效 8 例 (19.5%), 無效 2 例 (4.9%), 治療總有效率為 95.1%。參考組治療后痊愈 11 例 (26.8%), 顯效 12 例 (29.3%), 有效 7 例(17.1%), 無效 11 例 (26.8%), 治療總有效率為 73.2%, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。

        3 討論

        2 型糖尿病是現(xiàn)代社會發(fā)病率較高的基礎(chǔ)性疾病 , 主要發(fā)病人群為 50 歲以上老年人。糖尿病患者血液成分改變 ,血小板對聚集劑敏感性明顯增加 , 血液黏度明顯升高 , 血液聚集加速 , 腦部血流量明顯下降 , 流速降低 , 誘導(dǎo)動脈粥樣硬化并對腦動脈血管進(jìn)行堵塞 , 最終形成腦梗死。2 型糖尿病合并腦梗死類型主要為大片梗死、腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死 , 預(yù)后較差 , 具有較高的殘疾率及病死率 , 嚴(yán)重威脅人們健康 , 同時(shí)患者家庭及社會負(fù)擔(dān)明顯增加。糖尿病患者最甚胰島素分泌能力較低 , 脂代謝功能極易出現(xiàn)異常 , 因此當(dāng)發(fā)病后極易出現(xiàn)高脂血癥;高血糖可導(dǎo)致血管壁厚度增加 , 循環(huán)阻力明顯增加 , 血管收縮 , 誘導(dǎo)高血壓的發(fā)生 , 加速了腦部血管疾病的發(fā)生 , 因此臨床常通過降糖、降壓、抗凝、擴(kuò)張血管、營養(yǎng)支持等綜合手段進(jìn)行治療 , 然而效果并不顯著 , 因此探討更為有效的治療方法有重要作用。

        有學(xué)者在對2型糖尿病合并腦梗死患者進(jìn)行綜合常規(guī)治療的同時(shí) , 給予患者奧扎格雷鈉 , 取得良好效果。奧扎格雷鈉為血栓素合成酶抑制劑 , 能夠?qū)ρㄍ楹铣擅府a(chǎn)生進(jìn)行抑制 , 同時(shí)刺激前列環(huán)素產(chǎn)生 , 對紅細(xì)胞及血小板聚集進(jìn)行抑制 , 血管痙攣現(xiàn)象明顯緩解 , 同時(shí)血管得到有效擴(kuò)張 , 患者血液流變學(xué)狀況明顯改善 , 患者大腦代謝功能障礙及局部缺血癥狀均得到顯著改善。

        綜上所述 , 在降糖、抗凝等基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予 2 型糖尿病合并腦梗死患者奧扎格雷鈉治療能夠有效降糖 , 降低神經(jīng)功能缺損 , 提高臨床治療成功率 , 促進(jìn)患者康復(fù)。

        [1]任曉亮 . 2 型糖尿病合并腦梗死臨床治療分析 .中國實(shí)用醫(yī)藥 , 2009, 4(19):122.

        [2]楊春光 . 2 型糖尿病合并腦梗死 109 例治療分析 .中國實(shí)用醫(yī)藥 , 2013, 8(9):31.

        [3]魏 薇 . 2 型糖尿病合并腦梗死的臨 床治 療分 析 .河北醫(yī)學(xué) , 2012, 18(8):1117.

        2014-05-08]

        463300 河南省汝南縣人民醫(yī)院

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