潘 蕾 汪彩紅 毛敏杰 杭州市紅十字會醫(yī)院 杭州 310003

理氣通便方輔助治療危重患者腹內(nèi)高壓22例

潘 蕾 汪彩紅 毛敏杰 杭州市紅十字會醫(yī)院 杭州 310003

腹腔間室綜合征；腹內(nèi)高壓；理氣通便方

根據(jù)腹腔間室綜合征協(xié)會規(guī)定患者腹腔內(nèi)壓力（intra-abdominal pression，IAP）≥10cmH2O稱為腹腔內(nèi)高壓（intra-abdominal hypertension，IAH）。IAH是重癥監(jiān)護患者常見并發(fā)癥，IAP持續(xù)升高會影響腹腔內(nèi)、外組織器官的血液循環(huán)及器官組織功能，形成腹腔間室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS），導(dǎo)致發(fā)生心血管、肺、腎、腦等多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭，合并ACS的危重患者病死率明顯升高[1]。目前國內(nèi)外對IAP及ACS沒有很好的治療方法。大量基礎(chǔ)及臨床實驗研究表明，含有大黃的瀉下劑對危重患者胃腸功能衰竭、中毒性腸麻痹，阻止腸道菌群移位等作用顯著。本研究應(yīng)用大承氣湯為主方，以扶正祛邪、理氣通便為法組成理氣通便方，觀察此方對危重患者腹內(nèi)高壓的治療作用。

1 臨床資料

2012年2月—2013年2月入住我院結(jié)核重癥監(jiān)護室，腹內(nèi)壓力＞10cmH2O的危重患者共42例。按照隨機數(shù)字法分為觀察組22例，男14例，女8例，年齡55～80歲。對照組20例，男13例，女7例，年齡58～78歲。兩組年齡、性別及反應(yīng)疾病嚴(yán)重程度的急性生理及慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APCHEⅡ）等資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

2 治療方法

兩組患者均積極治療原發(fā)病，并針對腹內(nèi)高壓予禁食，胃腸減壓，使用制酸劑，抑制胰液分泌，腸外營養(yǎng)支持，抗感染，補液，維持電解質(zhì)平衡等治療。觀察組另予理氣通便方，組方：生大黃20g（后下），芒硝2.5～5g（后下），厚樸、枳實、陳皮各10g，黃芪30g，白術(shù)15g，懷山藥20g，火麻仁、生首烏、郁李仁各10g，炙甘草5g。1天1劑，濃煎成100mL，每天加熱后鼻飼，療程為7天。

觀察指標(biāo)：采取膀胱測壓法測定腹腔內(nèi)壓力（IAP）1天2次，同時觀察記錄患者腹脹、腹痛癥狀、腸鳴音變化及大便次數(shù)等，并行血液生化檢驗，定期復(fù)查腹腔B超及CT檢查，了解腹脹及腹腔滲出情況。

統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用CS2000 10.34軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（） 表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用秩和檢驗或χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 治療結(jié)果

3.1療效標(biāo)準(zhǔn)[2]有效：治療3～6天癥狀、體征明顯緩解，腹內(nèi)壓降至正常范圍，無效：治療7天以上。癥狀緩解，或因腹腔高壓加重出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥甚至死亡。

3.2臨床療效 觀察組22例中有效12例，無效10例，其中2例因腹瀉嚴(yán)重退出實驗，死亡4例，總有效率54.5%，死亡率18.2%。對照組20例中有效6例，無效14例，其中死亡7例，總有效率30.0%，死亡率35.0%。觀察組有效率高于對照組，死亡率低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3.3兩組APCHEⅡ評分比較 治療第7天觀察組評分明顯低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后APCHEⅡ評分比較（） 分

表1 兩組治療前后APCHEⅡ評分比較（） 分

注：與對照組比較，△P＜0.05

3.4兩組治療各時點腹內(nèi)壓比較 觀察組治療7天腹內(nèi)壓較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），對照組治療第3天、第7天腹內(nèi)壓與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療第3天兩組腹內(nèi)壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療第7天觀察組腹內(nèi)壓明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后腹內(nèi)壓比較（） mmHg

表2 兩組治療前后腹內(nèi)壓比較（） mmHg

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

組別觀察組對照組n/例22 20治療前19.02±6.38 18.79±6.06治療第3天17.45±7.17 18.35±5.69治療第7天15.04±6.02*△17.06±5.99

3.5兩組住院時間比較 觀察組平均住院時間（14.0± 3.5）天，對照組為（18.0±2.8）天，觀察組平均住院時間少于對照組（P＜0.05）。

4 討論

IAH持續(xù)存在和發(fā)展，可引起外周血管阻力增加，回心血量減少，心排量減少；肺組織被壓縮，順應(yīng)性下降，引起低氧血癥和高碳酸血癥；腎小球血流減少，腎灌注量下降，腎小球濾過降低，內(nèi)生肌酐清除率下降，出現(xiàn)急性腎功能不全；腹腔內(nèi)臟受壓，血流灌注下降，胃腸道通透性增加及內(nèi)毒素細菌移位，最終導(dǎo)致MODS，產(chǎn)生ACS。IAH所致腹脹是急性胃腸功能障礙的早期表現(xiàn)，又是MODS及ACS的早期信號之一[3]。IAH一旦發(fā)展成ACS，常難以挽救,病死率?？筛哌_67%[4]。而IAH一旦發(fā)展成ACS，最有效的治療方法是開腹減壓術(shù)[5]。但內(nèi)科危重患者常合并多種基礎(chǔ)疾病，手術(shù)耐受性差，且手術(shù)后易產(chǎn)生多種并發(fā)癥，仍可導(dǎo)致患者最終死亡。因此治療ACS重點在于預(yù)防，阻止IAP持續(xù)升高演變成ACS。

既往臨床經(jīng)驗表明應(yīng)用常規(guī)方法治療腹脹、胃腸功能不全效果經(jīng)常不理想，隨著重癥監(jiān)護技術(shù)的提高，使中西醫(yī)結(jié)合治療方案得到不斷改進與完善。應(yīng)用傳統(tǒng)中醫(yī)藥防治腸麻痹、腸功能衰竭、阻止腸道菌群移位以及改善微循環(huán)等方面已被證實是一種有價值的治療策略[6]。國內(nèi)外許多研究表明，單藥大黃及含有大黃的瀉下劑能明顯提高危重癥患者胃腸道黏膜的血流灌注，提高胃腸pH值，恢復(fù)胃腸蠕動，從而對胃腸道功能衰竭具有顯著的預(yù)防和治療作用，但大黃及含有大黃的瀉下劑對危重患者腹內(nèi)高壓及腹腔間室綜合征的預(yù)防和治療作用國內(nèi)外鮮有研究報道。大承氣湯是中醫(yī)瀉下劑代表方，臨床及實驗研究證實大承氣湯在促進胃腸運動、抗菌、抗內(nèi)毒素、調(diào)節(jié)細胞因子分泌、保護組織器官功能、調(diào)節(jié)機體免疫等方面均有重要的藥理作用[7]。

本組選擇大承氣湯為主方，同時考慮危重患者多失血耗液、氣血虧虛，予加黃芪、懷山藥補脾益氣、補肺固表，白術(shù)健脾益氣、燥濕利水，厚樸、枳實、陳皮理氣順氣，生首烏、火麻仁、郁李仁等潤腸通便，組成理氣通便方，在理氣通便同時兼顧補氣生血。結(jié)果顯示，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用理氣通便方可緩解危重患者腹內(nèi)高壓，緩解病情，降低死亡率，縮短住院時間。

本組結(jié)果顯示，應(yīng)用理氣通便方劑能促進腸蠕動恢復(fù)，阻止腸道菌群移位，對阻止危重患者腹內(nèi)壓進行性升高、延緩IAP向ACS發(fā)展進程有一定效果。而多數(shù)學(xué)者認為危重患者ACS的發(fā)病機制是血管滲漏、缺血-再灌注損傷、血管活性物質(zhì)的釋放和氧自由基等綜合因素共同作用，導(dǎo)致內(nèi)臟器官水腫，細胞外液大量增加，此外腹壁缺血和水腫導(dǎo)致的腹壁順應(yīng)性降低也進而加重了腹內(nèi)壓的增高[8-11]。理氣通便方緩解腹內(nèi)高壓的作用機制可能與血管滲漏、缺血-再灌注損傷、血管活性物質(zhì)的釋放和氧自由基等因素有關(guān)，而我們下一步研究目標(biāo)是檢測兩組患者毛細血管滲漏指標(biāo)—血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、血管活性物質(zhì)水平—氧化氮（NO）及血漿內(nèi)毒素（ET）、氧自由基—超氧陰離子的水平，以進一步尋找理氣通便方緩解腹內(nèi)高壓的作用機制，為理氣通便方大面積應(yīng)用臨床提供依據(jù)。

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修回日期：2013-06-22

2013-05-30