王志偉，王家祥，李震，管生，王雷永

·血管介入Vascular intervention·

無鈣化B型主動(dòng)脈壁間血腫的治療

王志偉，王家祥，李震，管生，王雷永

目的探討病變段主動(dòng)脈壁無鈣化斑的Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫患者保守治療效果和中期隨訪結(jié)果。方法2009年3月—2012年3月收治21例主動(dòng)脈壁無鈣化斑的Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫患者，均經(jīng)64排全主動(dòng)脈CTA掃描確診病變段。對(duì)21例患者均采用藥物治療，并進(jìn)行1年隨訪，在3、6個(gè)月及1年時(shí)復(fù)查主動(dòng)脈CTA。結(jié)果21例患者中，1例藥物治療1周后行主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)治療，余20例全程藥物治療，均無癥狀出院。21例患者無失訪病例，且均存活，隨訪期間無癥狀復(fù)發(fā)患者。隨訪3個(gè)月時(shí)，11例左側(cè)胸腔積液均完全吸收，3例患者壁間血腫完全吸收。隨訪6個(gè)月時(shí)，13例患者壁間血腫完全吸收。隨訪1年時(shí)，19例壁間血腫完全吸收，余2例壁間血腫厚度及范圍均明顯減少。結(jié)論對(duì)于Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫患者病變段主動(dòng)脈壁有無鈣化斑容易判斷，對(duì)無鈣化斑的患者進(jìn)行嚴(yán)格的保守治療療效滿意，中期隨訪結(jié)果良好。

主動(dòng)脈夾層；壁間血腫；鈣化斑；治療；隨訪

文獻(xiàn)報(bào)道28%～47%的主動(dòng)脈壁間血腫（intramural hematoma，IMH）在隨訪期間發(fā)展為急性主動(dòng)脈夾層，并與21%～47%的主動(dòng)脈破裂有關(guān)［1-2］。伴有主動(dòng)脈粥樣硬化的IMH患者的惡化率明顯高于無動(dòng)脈粥樣硬化者［3-6］。我院收治21例病變段主動(dòng)脈壁無鈣化斑Stanford B型IMH患者，僅1例行主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR），取得了良好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2009年3月—2012年3月，鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科收治21例病變段主動(dòng)脈壁無鈣化斑的Stanford B型IMH患者，男13例，女8例，年齡35～52歲，發(fā)病至診治時(shí)間為10 h～6 d。21例患者中，18例合并高血壓病史。所有患者入院時(shí)血壓140～210mmHg/100～160mmHg；合并同型半胱氨酸增高8例。21例患者均有突發(fā)胸背、腰背痛或上腹部疼痛等病史，6例合并腹脹病史。21例患者均行64排全主動(dòng)脈CTA掃描，范圍為耳后至恥骨聯(lián)合，確診為Stanford B型IMH（圖1），且21例患者病變段主動(dòng)脈的主動(dòng)脈壁（CT骨窗觀察）均無鈣化斑塊，其中11例出現(xiàn)左側(cè)胸腔少量或中等量積液，4例可見降主動(dòng)脈壁間血腫內(nèi)的肋間動(dòng)脈瘤（圖1），1例弓降部大彎側(cè)可見不規(guī)則潰瘍（直徑1.5 cm，深1 cm）。

圖1 壁間血腫及其內(nèi)的肋間動(dòng)脈瘤、少量胸腔積液

1.2 治療方法

確診后，患者入監(jiān)護(hù)室嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率、血壓、氧飽和度等生命體征，絕對(duì)臥床，保持大小便通暢。所有患者均給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、降壓和負(fù)性肌力藥物治療，并給予患者及其家屬充分的思想溝通，使患者及其家屬對(duì)本病有足夠重視度的同時(shí)又消除不必要的緊張情緒。早期均給予烏拉地爾、硝普鈉、硝酸甘油等靜脈泵入降壓，控制血壓、心率等達(dá)標(biāo)值（收縮壓90～110 mmHg、心室率60～70次/min），充分降低左心室收縮力、恢復(fù)血壓及減少左室射血分?jǐn)?shù)，以減輕血流搏動(dòng)波對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊，預(yù)防主動(dòng)脈破裂及其他并發(fā)癥。待病情稍穩(wěn)定后，逐漸加用口服降壓藥物（ACEI/ARB、鈣離子拮抗劑等）及降心率藥物（如β-阻滯劑等）。對(duì)6例合并腹脹患者，入院后禁食，給予全靜脈營(yíng)養(yǎng)，2～4 d后，腸蠕動(dòng)逐漸恢復(fù)，逐漸給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。8例同型半胱氨酸增高患者同時(shí)口服葉酸治療。本組1例弓降部大彎側(cè)可見潰瘍，藥物治療1周后仍有胸背部持續(xù)疼痛，且患者情緒不穩(wěn)定，在全麻下行TEVAR治療，所選擇胸主動(dòng)脈覆膜支架為Valiant（Medtronic公司，美國），覆膜支架未覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈，術(shù)前造影可見與CT一致的潰瘍影，術(shù)后即刻造影支架位置良好潰瘍影消失。余20例患者監(jiān)護(hù)2周，生命體征均穩(wěn)定，血壓、心率等平穩(wěn)且達(dá)標(biāo)，胸背痛、腹脹等癥狀完全緩解，重復(fù)主動(dòng)脈CTA檢查，顯示IMH范圍及厚度無擴(kuò)大、胸腔積液無增加，轉(zhuǎn)入普通病房，繼續(xù)控制血壓、心率等。

2 治療結(jié)果

1例患者TEVAR術(shù)后2周恢復(fù)良好出院；余20例治療4周左右，完全靠口服降壓、降心率等藥物已經(jīng)可以控制心率、血壓等，復(fù)查主動(dòng)脈CTA，顯示患者IMH范圍及厚度無明顯變化、胸腔積液逐漸減少（圖2）。

圖2 壁間血腫、肋間動(dòng)脈瘤，胸腔積液基本吸收

本組21例無失訪病例，所有隨訪患者均存活，發(fā)病3（圖3）、6個(gè)月（圖4）及1年（圖5）復(fù)查主動(dòng)脈CTA，隨訪期間無癥狀復(fù)發(fā)或壁間血腫加重患者。隨訪3個(gè)月時(shí)，11例左側(cè)胸腔積液均完全吸收，3例（3/21）壁間血腫完全吸收，2例（2/4）肋間動(dòng)脈瘤血栓化。隨訪6個(gè)月時(shí)，13例（13/21）壁間血腫完全吸收，4例（4/4）肋間動(dòng)脈瘤血栓化。隨訪1年時(shí)，19例（19/21）壁間血腫完全吸收，余2例（2/21）壁間血腫厚度及范圍均明顯減少。

圖3 壁間血腫部分吸收，肋間動(dòng)脈瘤仍存在

圖4 壁間血腫大部分吸收，肋間動(dòng)脈瘤血栓化

圖5 壁間血腫、肋間動(dòng)脈瘤均基本消失

3 討論

主動(dòng)脈夾層、IMH、主動(dòng)脈穿透性潰瘍臨床表現(xiàn)極其相似，統(tǒng)稱急性主動(dòng)脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS），三者存在很多內(nèi)在聯(lián)系。IMH實(shí)際上是主動(dòng)脈中層的內(nèi)涵性血腫，如果對(duì)IMH不處理或處理不當(dāng)，IMH可以轉(zhuǎn)化為主動(dòng)脈夾層［7-8］，但是如果在IMH階段給予恰當(dāng)治療，在控制血壓的情況下，IMH出現(xiàn)典型夾層的機(jī)會(huì)并不大，IMH可以被逐漸吸收，血腫吸收預(yù)示IMH有更好的預(yù)后［9-10］。IMH的預(yù)后與患者年齡、主動(dòng)脈直徑、是否存在主動(dòng)脈穿透性潰瘍、壁間血腫的厚度等有關(guān)［11-13］。但我們認(rèn)為IMH的不同轉(zhuǎn)歸與其不同類型有關(guān)。

IMH的形成主要有2個(gè)原因［14-16］:①主動(dòng)脈管壁滋養(yǎng)血管破裂，表現(xiàn)為單純性IMH，稱原發(fā)性IMH，超聲顯示主動(dòng)脈壁光滑；②主動(dòng)脈穿透性潰瘍引發(fā)血液進(jìn)入主動(dòng)脈中層稱繼發(fā)性IMH，其主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)。但是，臨床上不易區(qū)分原發(fā)性和繼發(fā)性IMH，不但主動(dòng)脈穿透性潰瘍的大小不一，CT等影像學(xué)檢查容易漏診，而且此主動(dòng)脈穿透性潰瘍是否為IMH的始動(dòng)因素也無從考證，但是主動(dòng)脈壁鈣化斑是主動(dòng)脈穿透性潰瘍的常見特征之一，并且血管壁鈣化斑容易被CT等各種影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。我們對(duì)病變段主動(dòng)脈無鈣化斑的IMH患者進(jìn)行觀察，21例IMH患者中僅1例弓降部大彎側(cè)可見不規(guī)則主動(dòng)脈穿透性潰瘍，所以本組患者多為或全是原發(fā)性IMH。

應(yīng)該注意的是，許多人將降主動(dòng)脈壁間血腫內(nèi)肋間動(dòng)脈瘤（或支氣管動(dòng)脈瘤、腰動(dòng)脈瘤等）誤認(rèn)為是主動(dòng)脈潰瘍或穿透性潰瘍，IMH內(nèi)出現(xiàn)1個(gè)或多個(gè)肋間動(dòng)脈瘤較為常見。我們認(rèn)為，鑒別IMH內(nèi)肋間動(dòng)脈瘤的方法是連續(xù)觀察薄層增強(qiáng)CT，肋間動(dòng)脈瘤不但與主動(dòng)脈有細(xì)小開口，而且有1個(gè)或2個(gè)細(xì)小動(dòng)脈出口，此出口延續(xù)為肋間動(dòng)脈（或支氣管動(dòng)脈、腰動(dòng)脈等）。在IMH發(fā)生、發(fā)展過程中，肋間動(dòng)脈開口周圍的主動(dòng)脈內(nèi)膜被血腫掀起，并且血腫向外推擠主動(dòng)脈外膜和部分肌層，使肋間動(dòng)脈開口部分陷于血腫內(nèi)，陷于血腫內(nèi)的肋間動(dòng)脈失去了主動(dòng)脈外膜和肌層的支撐，部分肋間動(dòng)脈開口被血腫壓迫而狹窄或閉塞，部分肋間動(dòng)脈開口處由于血流的壓力而擴(kuò)張、破裂形成肋間動(dòng)脈瘤，這種壁間血腫內(nèi)破裂的假性肋間動(dòng)脈瘤不一定是IMH發(fā)生的始動(dòng)因素，但可能會(huì)進(jìn)一步加重IMH或進(jìn)展為典型的主動(dòng)脈夾層，我們認(rèn)為這種肋間動(dòng)脈瘤可以是一種局限性夾層，但局限性夾層并不都是肋間動(dòng)脈瘤。有學(xué)者建議對(duì)出現(xiàn)肋間動(dòng)脈瘤的IMH積極處理［17］，但我們認(rèn)為降主動(dòng)脈壁間血腫內(nèi)的肋間動(dòng)脈瘤雖然為假性動(dòng)脈瘤，但因其有通暢的流出道（即肋間動(dòng)脈），在血壓有效控制達(dá)標(biāo)情況下風(fēng)險(xiǎn)并不大。本組21例B型IMH患者中4例可見1個(gè)或多個(gè)肋間動(dòng)脈瘤，均采用藥物保守治療，隨訪3個(gè)月時(shí)，2例肋間動(dòng)脈瘤血栓化，隨訪6個(gè)月時(shí)，另2例肋間動(dòng)脈瘤亦血栓化。

我們認(rèn)為主動(dòng)脈夾層或IMH的保守治療不但包括藥物治療，還包括心理治療。心理疏導(dǎo)治療的意義絕不亞于藥物治療，心理疏導(dǎo)包括針對(duì)患者及其家屬的思想交流，使患者及家屬了解疾病發(fā)展過程、治療策略等，增加患者對(duì)治療和隨訪的依從性。藥物治療目標(biāo)在于鎮(zhèn)靜、解除疼痛并使收縮壓降到90～110 mmHg，或能保持重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平，減輕血流搏擊波對(duì)血管壁的沖擊；同時(shí)使用B受體阻滯劑，將心率控制在60～70次/ min，降低血壓、降低左心室收縮力及收縮速率（dp/ dt），阻止IMH擴(kuò)展及破裂，減少并發(fā)癥，降低急性期病死率。對(duì)于無主動(dòng)脈穿透性潰瘍的急性B型IMH（原發(fā)性IMH）的治療，目前共識(shí)首選保守治療，但仍需嚴(yán)密臨床和影像學(xué)隨訪［18-19］。對(duì)疼痛、血壓難以控制、假腔對(duì)真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的B型IMH，需采取積極的TEVAR治療或外科手術(shù)治療［9，11，20］。本組21例病變段主動(dòng)脈壁無鈣化斑的Stanford B型IMH患者中，18例合并高血壓，8例合并同型半胱氨酸增高，僅1例合并主動(dòng)脈穿透性潰瘍的患者行TEVAR治療，并且所有患者均隨訪1年以上，取得了良好的治療效果。早期發(fā)現(xiàn)和正規(guī)治療慢性病，如高血壓、同型半胱氨酸血癥等，可能會(huì)減少此類IMH的發(fā)生率。

對(duì)于Stanford B型IMH患者病變段主動(dòng)脈壁有無鈣化斑容易判斷，無鈣化斑者多為原發(fā)性IMH，對(duì)患者進(jìn)行耐心的心理治療以保障較高的醫(yī)從性，采用嚴(yán)格藥物治療和嚴(yán)密的臨床隨訪，可獲得滿意療效。

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Conservative treatment of type B aortic intramural hematoma with no calcification

WANG Zhi-wei， WANG Jia-xiang，LI Zhen，GUAN Sheng，WANG Lei-yong.Department of Endovascular，the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University，Zhengzhou 450052，China

WANG Jia-xiang，E-mail:wangzhiwei126@126.com

ObjectiveTo investigate the effect of conservative treatment for type B aortic intramural hematoma with no calcification，and to discuss the medium-term follow-up results.M ethods During the period from March 2009 to March 2012，a total of 21 patientswith type B aortic intramural hematomawithout calcification on the aortic wall were admitted to authors’hospital.The diagnosis was confirmed by CT angiography in all patients.Drug therapy was carried out in all the 21 patients，and all the patients were followed up for one year.At 3，6 and 12 months after the treatment，CT angiography of the aorta was performed to check the results.ResultsOf the 21 patients，one

TEVAR therapy one week after the start of drug therapy and the remaining 20 accomp lished the whole medication course.At the time of discharge，all the patients were asymptomatic.All the patients were alive up to the end of the following-up period and no recurrence was observed.Threemonths after the treatment，complete disappearance of the left pleural effusion was obtained in 11 patients，and complete absorption of the intramural hematoma was seen in 3 patients.Six months after the treatment，complete absorption of the intramural hematoma was found in 13 cases.One year after the treatment，complete absorption of the intramural hematoma was confirmed in 19 patients，and in the remaining two patients both the thickness and extent of the intramural hematoma were marked ly improved.ConclusionIt is easy to determine whether there is calcification or not in aortic wall of the diseased segment in patients with Stanford type B aortic intramural hematoma.Strict conservative treatment has satisfactory medium-term therapeutic results for type B aortic intramural hematoma with no calcification on the aortic wall.（JIntervent Radiol，2014，23:210-213）

aortic dissection；intramural hematoma；calcification；therapy；follow-up

R543.5

A

1008-794X（2014）-03-0210-04

2013-08-17）

（本文編輯:侯虹魯）

10.3969／j.issn.1008-794X.2014.03.007

450052鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科

王家祥E-mail:wangzhiwei126@126.com