張文霞 戚 慧 張清峰

（山東省棗莊市市中區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科，山東 棗莊 277100）

無(wú)創(chuàng)正壓通氣（BiPAP）在治療頑固性心力衰竭患者中的臨床研究

張文霞 戚 慧 張清峰

（山東省棗莊市市中區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科，山東 棗莊 277100）

目的探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣（BiPAP）在頑固性心力衰竭患者中的治療作用。方法收集60例頑固性心力衰竭患者，隨機(jī)分為BiPAP呼吸機(jī)組30例，常規(guī)吸氧組30例。將住院治療結(jié)果分為顯效，有效，無(wú)效，死亡4類，分析兩組患者治療效果的差異；并在入院后當(dāng)日、住院10 d、出院后1個(gè)月分別檢測(cè)血氧飽和度（SaO2），腦尿鈉肽（BNP），部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)，包括腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、腎上腺素（E）及去甲腎上腺素（NE），同時(shí)利用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)其心室結(jié)構(gòu)及功能，對(duì)兩組患者的上述指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比研究分析。結(jié)果BiPAP呼吸機(jī)組有效26例，無(wú)效3例，死亡1例，總有效率86.67%，病死率3.33%；常規(guī)吸氧組有效18例，無(wú)效8例，死亡6例，總有效率60%，病死率13.33%。兩組比較有效率有顯著性差異（P<0.05，χ2=4.043，P=0.044）；病死率有顯著性差異（P<0.05）；兩組患者在腦尿鈉肽（BNP）、部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)、心室結(jié)構(gòu)及功能變化方面有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論BiPAP呼吸機(jī)治療頑固性心力衰竭患者療效顯著，可明顯降低近期病死率，降低腦尿鈉肽（BNP）、部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)濃度、改善心肌重塑及心功能。

BiPAP；神經(jīng)內(nèi)分泌；頑固性心力衰竭；病死率

頑固性心力衰竭（又稱難治性心力衰竭，refractory heart failure，RHF）指心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)的充血性心力衰竭患者，經(jīng)適當(dāng)?shù)某Ｒ?guī)治療（洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑、ACEI或ARB、β受體阻滯劑）及消除合并癥和誘因后，心力衰竭的癥狀仍不能得到改善甚至惡化者，患者常常極度無(wú)力、多數(shù)合并有惡病質(zhì)且常需反復(fù)長(zhǎng)期住院，即為慢性心力衰竭的終末階段[1]。頑固性心力衰竭患者如沒(méi)有接受心臟移植或左室輔助泵治療，每年病死率超過(guò)40%以上，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)，慢性頑固性心力衰竭已成為世界范圍內(nèi)最嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題。長(zhǎng)期以來(lái)，對(duì)頑固性心力衰竭藥物治療效果差，病死率較高，近年來(lái)，相關(guān)研究表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療左心衰竭療效顯著，但對(duì)治療頑固性心力衰竭療效及預(yù)后的報(bào)道較少[2-7]。本文旨在討論BiPAP呼吸機(jī)（無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣）在治療頑固性心力衰竭患者中的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集自2011年1月至2012年12月頑固性心力衰竭患者60例，采用單雙日法隨機(jī)分為呼吸機(jī)組30例和常規(guī)吸氧組30例。入選標(biāo)準(zhǔn)：頑固性心力衰竭的診斷排除因治療不當(dāng)或可逆性心力衰竭誘因未糾正等因素，確認(rèn)所有常規(guī)心力衰竭治療均得到合理應(yīng)用，低蛋白血癥者血漿蛋白得到糾正，患者仍有靜息或輕微活動(dòng)時(shí)氣促和乏力，需反復(fù)住院甚至無(wú)法出院，符合頑固性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，符合紐約心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（NYHA）Ⅳ級(jí)患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①風(fēng)濕性心臟病、肥厚性梗阻性心肌病、瓣膜性心臟病等機(jī)械性心臟疾病；②支氣管哮喘、肺纖維化、肺部嚴(yán)重感染等呼吸道疾病；③上呼吸道機(jī)械性阻塞、 鼻咽及口腔永久性的解剖學(xué)異常不能應(yīng)用面罩呼吸者；④氣道分泌物多和（或）排痰障礙不適用于面罩者；⑤合并其他器官功能衰竭（腎功能衰竭，消化道大出血及昏迷等嚴(yán)重腦部疾病等）。

1.2 方法：兩組患者常規(guī)應(yīng)用ACEI或ARB類藥物，并給予洋地黃類強(qiáng)心、利尿劑控制鈉水潴留、硝普鈉減輕心臟負(fù)荷，糾正低蛋白血癥，控制出入量等綜合治療。兩組所用藥物劑量在試驗(yàn)過(guò)程中保持一致。呼吸機(jī)組使用美國(guó)紐邦E-360呼吸機(jī)和美國(guó)鳥(niǎo)牌VELA型呼吸機(jī)，采用經(jīng)面罩雙水平正壓通氣，選用S/T通氣模式，呼吸頻率設(shè)定14～20次/分；IPAP（吸氣末壓力）15～20 cm H2O， EPAP（呼氣末壓力）4～12 cm H2O；面罩給氧流量在5～10 L/min，依據(jù)患者血氧飽和度調(diào)節(jié)給氧流量，使血氧飽和度保持在90%以上。呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間根據(jù)患者病情確定，設(shè)定為開(kāi)始3 d予持續(xù)通氣，第4天以后施行間斷通氣，每次通氣時(shí)間3～4 h，4次/天，共治療10 d。常規(guī)吸氧組在藥物治療同時(shí)予持續(xù)鼻（面）罩吸氧。

表4 兩組存活患者部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)變化的比較

表4 兩組存活患者部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)變化的比較

1.3 觀察指標(biāo)：兩組患者入院后即開(kāi)始接受呼吸機(jī)或常規(guī)吸氧治療，住院10 d評(píng)價(jià)患者心功能；并于入院后檢測(cè)SaO2，并抽取肘靜脈血，化驗(yàn)?zāi)X鈉肽（BNP），部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)（PRA、AngⅡ、ALD、E、NE）。于第10天、出院后1個(gè)月重復(fù)以上檢查，入院時(shí)及治療10 d、出院后1個(gè)月時(shí)，使用由美國(guó)GE公司生產(chǎn)的Vivid 7 彩色超聲心動(dòng)圖儀，采用雙平面SIMPSON’S法測(cè)定LVEF。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)。顯效：呼吸困難、雙肺濕啰音等癥狀均消失，呼吸、心率、血壓、動(dòng)脈氧分壓、動(dòng)脈血氧飽和度監(jiān)測(cè)均恢復(fù)在正常范圍；水腫完全消退，觸診肝臟縮小>2 cm，心功能改善達(dá)到Ⅱ級(jí)以上。有效：呼吸困難癥狀改善，聽(tīng)診雙肺濕啰音減少，水腫減輕或者消退，觸診肝臟縮小<2 cm，SaO2明顯提高或接近正常；心功能達(dá)到Ⅲ級(jí)。無(wú)效：心功能無(wú)改善，臨床癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)，上述指標(biāo)未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)，無(wú)效患者改用有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣或主動(dòng)脈氣囊反搏等其他方法治療。死亡：患者住院期間死于心功能衰竭，排除其他原因所致死亡。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的臨床特征見(jiàn)表1，在年齡、性別等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）

表1 兩組患者的臨床特征

2.2 治療后有效率及病死率（表2、表3） ：呼吸機(jī)組30例中顯效17例，其中13例在應(yīng)用正壓通氣后在24 h癥狀明顯緩解，有效9例，無(wú)效3例，死亡1例。常規(guī)吸氧組25例中顯效10例，有效6例，無(wú)效8例，死亡6例。呼吸機(jī)組總有效率86.67%，常規(guī)吸氧組總有效率53.33%，二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。60例患者總病死率13.33%，呼吸機(jī)組病死率3.33%，常規(guī)吸氧組病死率23.33%，二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表2 兩組患者臨床療效的比較（%）

表3 兩組患者近期死亡的比較[n（%）]

2.3 53例存活患者治療10 d后癥狀多數(shù)緩解，腦鈉肽、神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)明顯下降，兩組之間下降幅度差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表4，表5），SaO2及LVEF變化的差別兩組比較亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，表6，表7）。

表5 兩組存活患者腦鈉肽變化的比較

表5 兩組存活患者腦鈉肽變化的比較

注：與常規(guī)吸氧組比較，P<0.05*

表6 兩組存活患者SpO2變化的比較（

表6 兩組存活患者SpO2變化的比較（

表7 兩組存活患者LVEF比較

表7 兩組存活患者LVEF比較

2.4 兩組存活患者各神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)峰值及BNP濃度最高值兩組均出現(xiàn)在入院當(dāng)天，兩組間峰值大小差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05，表5、表8）。兩組患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素與BNP間的直線相關(guān)分析表明，神經(jīng)內(nèi)分泌各項(xiàng)指標(biāo)與BNP濃度變化之間存在明顯正相關(guān)性（表9），說(shuō)明RAAS的激活和BNP之間相互影響，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活水平越高，BNP濃度就越高，心力衰竭癥狀越嚴(yán)重，而治療后二者均可同時(shí)降低，并同時(shí)可有心功能的改善。

3 討 論

表8 兩組存活患者各項(xiàng)神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)峰值的比較

表8 兩組存活患者各項(xiàng)神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)峰值的比較

表9 兩組存活患者血漿神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)與BNP相關(guān)性的r值

頑固性心力衰竭（又稱難治性心力衰竭）指心功能Ⅳ級(jí)的充血性心力衰竭患者，經(jīng)適當(dāng)?shù)某Ｒ?guī)方法治療（洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑）及消除各種合并癥和誘因后，心力衰竭的癥狀和臨床狀態(tài)未能得到改善甚至惡化者。但近年來(lái)很多學(xué)者認(rèn)為，難治性心力衰竭積極應(yīng)用一切適當(dāng)治療方法，心力衰竭的表現(xiàn)是有可能得到緩解或控制的，對(duì)此病的治療方法甚多[8-10]，藥物如：聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺及硝普鈉；西地蘭與米力農(nóng)；心酰胺與硝酸異山梨酯；新藥：左西孟旦、重組人腦鈉肽注射液；常規(guī)的吸氧及藥物治療往往不能改善患者頑固的心力衰竭及低氧血癥。非藥物治療包括：非同步起搏；機(jī)械輔助循環(huán)：如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博術(shù)、體外反搏術(shù)，適用于心肌梗死泵衰竭；血液透析和血液濾過(guò)：心力衰竭有頑固性水腫者可試用血液超濾；機(jī)械通氣：對(duì)改善低氧血癥，二氧化碳潴留有效，但有創(chuàng)機(jī)械通氣感染率高，住院時(shí)間長(zhǎng)，增加了患者的痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，不能做為常規(guī)方法治療左心衰竭；而主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏因設(shè)備、技術(shù)要求及價(jià)格昂貴，難以推廣。總之，對(duì)于頑固性心力衰竭目前仍無(wú)特效辦法。

應(yīng)用呼吸機(jī)治療心力衰竭，在過(guò)去認(rèn)為正壓通氣增加胸內(nèi)壓，加重心臟負(fù)荷，減少心排血量，很少用于急慢性心力衰竭的治療，但近年來(lái)，不少報(bào)道證明機(jī)械通氣可有效治療急慢性心力衰竭，隨著近來(lái)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣技術(shù)的不斷發(fā)展，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可打斷慢性心力衰竭患者的心排血量下降-肺水腫-嚴(yán)重低氧血癥-左室收縮力進(jìn)一步降低的惡性循環(huán)，無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)越來(lái)越多地被用在搶救和治療各種心力衰竭過(guò)程中，取得了明顯療效[11]。本研究中呼吸機(jī)組與常規(guī)吸氧組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），表明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療優(yōu)于常規(guī)吸氧治療方法，能更快的糾正患者的癥狀，近期療效可靠。兩組病死率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），表明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療在降低患者病死率方面亦明顯優(yōu)于常規(guī)吸氧治療。

本文研究了無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)頑固性心力衰竭患者SaO2的影響，結(jié)果顯示呼吸機(jī)組患者SaO2值明顯高于常規(guī)吸氧組，二者比較差異顯著性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），結(jié)果與國(guó)內(nèi)的一些報(bào)道結(jié)論[6]是相同的，可以認(rèn)為在應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣治療的過(guò)程中，不但可改善機(jī)體的氣體交換，還可通過(guò)提高動(dòng)脈血氧含量及通氣量，并通過(guò)改善心臟作功效率，保障了全身各器官、組織的血液循環(huán)與供氧。本實(shí)驗(yàn)還研究了無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)患者超聲心動(dòng)圖LVEF值的影響，結(jié)果顯示，在治療1個(gè)月以后兩組LVEF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），呼吸機(jī)治療組明顯高于對(duì)照組，表明無(wú)創(chuàng)通氣治療可以明顯改善LVEF，其中有可能的機(jī)制是：呼吸機(jī)可使胸內(nèi)負(fù)壓的下降，左心室跨壁壓下降，心臟后負(fù)荷下降；氣道內(nèi)正壓通氣可增加胸內(nèi)壓，回心血量減少，心室前負(fù)荷下降，進(jìn)而減少了心肌做功，可使近期心肌收縮力得到恢復(fù)；通過(guò)全身及心肌的缺氧狀況改善后，減輕神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活使心臟功能可得到長(zhǎng)期改善。

當(dāng)慢性心力衰竭時(shí)，心臟排血量降低，機(jī)體可出現(xiàn)交感神經(jīng)和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的激活，從而增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，提高心排血量，還使外周血管收縮以維持血壓，調(diào)節(jié)血流的再分配，以利于心、腦的血液供應(yīng)，但經(jīng)久的神經(jīng)內(nèi)分泌激活反應(yīng)可加重心肌重塑，是導(dǎo)致病情惡化的主要因素[12]。已有多項(xiàng)研究顯示神經(jīng)內(nèi)分泌激素引起的左心室重構(gòu)在慢性心力衰竭患者中的確存在[13-15]。本研究比較了血漿部分神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療能有效減低神經(jīng)內(nèi)分泌激素的分泌，進(jìn)而改善心肌重構(gòu)。當(dāng)心力衰竭時(shí)，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)BNP分泌增加；在心力衰竭狀態(tài)下，循環(huán)中的BNP降解很快，且其生理效應(yīng)明顯減弱，并不能起到改善心功能作用；近年國(guó)外研究證實(shí)，血漿BNP水平是評(píng)估慢性心力衰竭患者預(yù)后和危險(xiǎn)分層的重要標(biāo)志物，也是心功能惡化非常有效的檢測(cè)指標(biāo)。本研究比較了血漿BNP兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表7，結(jié)果表明，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療可以有效降低BNP濃度，其降低原因考慮與心功能改善后心室壁張力降低，心室肌內(nèi)BNP分泌減少有關(guān)。本文還分析了神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)與腦鈉肽的相關(guān)性，從表8可以看出，神經(jīng)內(nèi)分泌的變化和腦鈉肽呈明顯的正相關(guān)性，也就是說(shuō)，神經(jīng)內(nèi)分泌各項(xiàng)指標(biāo)越高，心力衰竭程度越重，兩組患者腦鈉肽的下降，與神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)的下降有一定的相關(guān)性，預(yù)示打破了導(dǎo)致心力衰竭的神經(jīng)內(nèi)分泌的惡性循環(huán)。

綜上所述，BiPAP呼吸機(jī)治療頑固性心力衰竭，可以從以下機(jī)制加以解釋：①無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣可直接提高動(dòng)脈血氧含量，增加心肌的供氧，并能改善肺順應(yīng)性，明顯降低呼吸肌作功；②無(wú)創(chuàng)正壓通氣時(shí)可使胸腔內(nèi)壓升高，減少了靜脈回心血量，使心臟前負(fù)荷降低；③通過(guò)升高胸內(nèi)壓，降低了左心室收縮時(shí)要對(duì)抗的胸腔負(fù)壓（降低心室跨壁壓），從而降低外周血管阻力，減輕心臟的后負(fù)荷；④通過(guò)正壓通氣模式可使一些委陷的肺泡充分復(fù)張，減少動(dòng)、靜脈的直接分流；并通過(guò)肺泡內(nèi)壓力升高，促進(jìn)肺內(nèi)滲出液體的回吸收，減輕了肺水腫，提高了肺氧合功能；⑤改善全身及心臟的缺氧狀態(tài)，并反射性的使神經(jīng)內(nèi)分泌活性得到抑制，降低了神經(jīng)內(nèi)分泌的活性，降低血漿BNP濃度，從而改善了心肌重塑，打破了導(dǎo)致心力衰竭不斷加重的惡性循環(huán)，從而使患者心功能的到較為長(zhǎng)久的改善。

本研究觀察患者時(shí)限局限在1個(gè)月內(nèi)，對(duì)于更長(zhǎng)期的患者獲益證據(jù)及主要心血管不良事件的發(fā)生率、病死率的影響均有待于繼續(xù)隨訪。另外，本研究病例樣本量較小，受到臨床干擾因素比較多，因此，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在治療頑固性心力衰竭患者的實(shí)用價(jià)值仍需有更多的臨床試驗(yàn)予以證實(shí)。總之，頑固性心力衰竭病死率高，在常規(guī)藥物治療的同時(shí)，配合BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣，可能對(duì)降低患者近期病死率，改善心功能有一定價(jià)值。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35 (12):1076-1095.

[2] 楊曉燕,張軍漢,李海明,等.無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)重度心力衰竭心功能改善的臨床觀察[J].內(nèi)科,2010,5(10):367-368.

[3] 瑞玲.無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療急性左心衰竭的臨床觀察[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2011,17(1)55-62.

[4] 張鈦.無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性左心衰竭療效觀察[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2011,11(13):3062.

[5] 王好義,鄒慧,潘登.機(jī)械通氣治療難治性心力衰竭的臨床觀察[J].中華醫(yī)學(xué)研究雜志,2004,4(10):35.

[6] 陳瑩,何宗云.機(jī)械通氣對(duì)急性心肌梗死泵衰竭的治療作用[J].廣西醫(yī)學(xué),2006,28(3):369-370.

[7] 詹浴暾. BiPAP呼吸機(jī)治療急性左心衰所致低氧血癥的臨床分析[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2009,15(8):889-891.

[8] 戚慧,李廣軍,張新建,等.倍他樂(lè)克治療頑固性心力衰竭70例療效觀察[J].臨床醫(yī)學(xué),2005,25(1):8-10.

[9] Rizkallah J,Sood MM,Reslerova M,et al.Reduced hospitalizations in severe,refractory congestive heart failure with peritoneal dialysis: A consecutive case series[J].Clin Nephrol,2013,80(5): 335.

[10] Mohite PN,Zych B,Banner NR,et al.Refractory Heart Failure Dependent on Short-Term Mechanical Circulatory Support: What Next? Heart Transplant or Long-Term Ventricular Assist Device [J].Artif Organs,2013,8(27):101-111.

[11] Kosowsky JM,Storrow AB.Continuous and bilevel positive airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema [J].Am J Emery Med,2000,18(1): 91-95.

[12] Spinarova L,Vitoves J.Neurohumoral changes in chronic heart failure[J].Biomed Pap Med,2007,l51(2):201-207.

[13] Bayliss J,Norell M,Canepa-Anson R,et al.Untreated heart failure: clinical and neuroendocrine effects of introducing diuretics[J].Br Heart J,1987,57(1):17-22.

[14] Francis GS.Neuroendocrine manifestations of congestive heart failure[J].Am J Cardiol,1988,62(2):9A-13A.

[15] Fiore G,Suppress P,Triggiani V,et al.Neuroimmune activation in chronic heart failure.[J].Endocr Metab Immune Disord Drug Targets,2013,13(1):68-75.

Clinical Study of Non-invasive Positive Pressure Ventilation（BiPAP）Role in the Treatment of Patients with Refractory Heart Failure

ZHANG Wen-xia, QI Hui, ZHANG Qing-feng
(No.2 Department of Internal Medicine, Shizhong District People's Hospital of Zaozhuang, Zaozhuang 277100, China)

ObjectiveTo investigate non-invasive positive pressure ventilation(BiPAP)in the role of therapy in patients with refractory heart failure.Methods60 patients with refractory heart failure patients, randomly divided into BiPAP breathing machine in 30 cases, conventional oxygen sets of 30 case . Inpatient treatment outcomes are divided into having an effect, valid, invalid, died in four groups, analysis of two groups of patients with the treatment effect difference; And to measure the plasma levels of saturation of blood oxygen(SaO2), several neuroendocrine factors including plasma renin activity(PRA) , aldosterone(ALD) ,angiotensinⅡ(AngⅡ), norepinephrine(NE)and epinephrine(E). While detection of left ventricular structure and function using echocardiography. Finally, statistics was token to analysis the data.ResultsIn BiPAP group, there were 26 cases improved, invalid in 3 cases, 1 death cases, eff i ciency rate was 86.67%, Mortality 3.33%; and in oxygen group, there were 18 cases improved, 8 ineff i cacy, 6 deaths in the same time, eff i ciency rate was 60%, mortality 13.33%. There were signif i cant difference in eff i ciency between the two groups(P<0.05), more eff i cient to have signif i cant differences in the two groups(P<0.05, Chi-square values 4.043, P=0.044), a signif i cant difference in mortality(P<0.05); Two groups of patients with brain natriuretic peptide(BNP), part of the neuroendocrine system indicators, signif i cant differences in changes of left ventricular structure and function(P<0.05).ConclusionThe patients with refractory heart failure have a high mortality, effect of BiPAP breathing machine therapy in patients with refractory heart failure signif i cantly, can signif i cantly reduce mortality, BiPAP can reducing brain natriuretic peptide (BNP), part of the neuroendocrine index, improved cardiac remodeling and cardiac function.

BiPAP; Neuroendocrine; Refractory heart failure; Fatality

R541.6

B

1671-8194（2014）36-0027-04