喻唯唯
(南京醫(yī)科大學(xué),江蘇 南京215128)
急性冠脈綜合征(ACS)是心肌缺血急性發(fā)作的一組臨床癥狀,主要是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板激活、血栓形成,致使冠狀動脈狹窄、阻塞,引起心肌缺血或梗死等病理癥狀。糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)是一個研究中的心肌損傷標(biāo)志物,能在心力衰竭和不穩(wěn)定型心絞痛時檢測較小的心肌損傷。心肌肌鈣蛋白(cTnI)作為傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物,在心肌梗死的診斷和冠心病危險分層中具有十分重要的地位。同型半胱氨酸(HCY)是心肌缺血的一個新的標(biāo)志物,在心肌發(fā)生損傷之前即出現(xiàn)升高,臨床上可用于急性心肌缺血的早期診斷及ACS時危險性分層。本研究擬對非ST段抬高急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)患者的GPBB、cTnI及HCY特點進行分析,探討其可能的臨床意義,為進一步指導(dǎo)NSTEACS的危險分層及其臨床診斷提供參考。
1.1 一般資料 選擇2012年2月—2013年3月入住蘇州市立醫(yī)院心內(nèi)科、確診為NSTE-ACS的患者293例,其中男175例(59.7%),年齡(55.4 ±9.3)歲;女 118 例(40.3%),年齡(65.6±12.2)歲。NSTE-ACS主要包括不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(Non-STEMI)。排除STEMI、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、支氣管哮喘、肺氣腫、慢性阻塞性肺氣腫病、感染性疾病和血液系統(tǒng)疾病者。
1.2 方法 根據(jù)GPBB及cTnI水平將患者分為4組:GPBB(-)/cTnI(-)組、GPBB(+)/cTnI(-)組、GPBB(-)/cTnI(+)組、GPBB(+)/cTnI(+)組。根據(jù)HCY水平將患者分為高HCY組(H-HCY組,HCY>30.0 mmol/L)和低HCY組(L-HCY組,HCY<30.0 mmol/L)。分析各組院內(nèi)心力衰竭發(fā)生率及病死率。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,服從正態(tài)分布的計量資料采用±s描述,比較采用方差分析。計數(shù)資料采用率描述,比較采用χ2檢驗。
293例NSTE-ACS患者中,cTnI陽性152例,GPBB陽性102例。30%(88例)的患者存在GPBB與cTnI檢測結(jié)果不一致,其中GPBB(-)/cTnI(+)占19%(55例),GPBB(+)/cTnI(-)占11%(33例),二者間HCY水平比較無顯著性差異(P>0.05),不同組間心力衰竭發(fā)生率和病死率比較見表1 ;不同HCY組間心力衰竭發(fā)生率和病死率比較見表2。
表1 不同血清標(biāo)記物組間心力衰竭和死亡情況 例(%)
表2 不同HCY組間心力衰竭和死亡情況 例(%)
據(jù)統(tǒng)計,NSTE-ACS的數(shù)量甚至要超過STE-MI的數(shù)量。NSTE-ACS的表現(xiàn)各不相同,既可以是復(fù)雜多樣的死亡,亦可以是心肌缺血事件。對這類患者發(fā)生死亡和心肌缺血事件的危險度根據(jù)是否有心電圖改變和血清標(biāo)志物變化粗略地進行分級。如TIMI危險評分中將7個計分變量(年齡≥65歲,至少3個提示冠狀動脈病變的危險因素,冠狀動脈狹窄≥50%,心電圖有ST段改變,24 h內(nèi)至少有2次心絞痛,7 d內(nèi)服用阿司匹林,血清心肌標(biāo)志物升高)用于NSTE–ACS死亡和心肌缺血事件發(fā)生的危險度等級評價[1]。
GPBB主要存在于腦和心肌,腦組織逸出的不能透過血腦屏障;因此,血中的GPBB主要來自心肌。心肌細胞缺血(氧)狀況下糖原分解活躍,使與之結(jié)合的GPBB游離,擴散入胞漿積聚,一旦細胞膜因缺氧導(dǎo)致通透性增加即大量逸出。因此,GPBB是反映心肌缺血(氧)的良好指標(biāo),可用于發(fā)現(xiàn)早期心肌缺血性損傷。對ACS患者測定GPBB,在急性心肌梗死發(fā)病后 0.5 h后即可檢測到升高,6~8 h達峰值[2-3]。GPBB持續(xù)升高的患者心臟事件的發(fā)生率亦高,包括心源性死亡和再住院。隨著全球關(guān)于心肌梗死再定義的統(tǒng)一認識,目前認為,沒有其他任何一種標(biāo)志物超過cTn,并將cTn作為心肌梗死診斷的血清學(xué)金標(biāo)準(zhǔn)[4]。
本研究顯示,NSTE-ACS患者中有一部分存在GPBB與cTnI結(jié)果的不一致。且不管GPBB是否陽性,cTnI陽性患者住院期間心力衰竭發(fā)生率和病死率均明顯增加。對于檢測結(jié)果不一致的患者,單純的cTnI水平增高比GPBB升高更能反映患者病死率的增加。這也進一步說明cTnI在對ACS患者進行危險分層及預(yù)測心臟事件方面要優(yōu)于GPBB。因此,在2007年的全球心肌梗死再定義和2012年心肌梗死再定義的更新中,也更加突出cTn的價值和重要性[4-5]。同時,cTnI在ACS患者的危險分層和預(yù)后判斷中也具有重要價值[6-8]。對于GPBB陽性患者,不利心臟事件的危險性增加,目前認為GPBB是死亡或AMI的重要預(yù)測指征。尤其和cTnI聯(lián)合使用,可大大提高心肌梗死診斷的特異性。
HCY是一種含硫氨基酸,遺傳性或獲得性因素使得HCY濃度持續(xù)高于正常值高限,即高同型半胱氨酸血癥。前瞻性研究顯示,即使HCY水平輕度升高也增加冠狀動脈的粥樣硬化的形成和心血管疾病的死亡。近年來,HCY在慢性心力衰竭及冠心病心肌梗死患者遠期預(yù)后中的價值逐漸被重視,被認為是重要預(yù)測因子。本研究顯示,高HCY組患者住院期間心力衰竭發(fā)生率及病死率均顯著高于低HCY組,這提示HCY對評價和預(yù)測NSTE-ACS患者住院期間的風(fēng)險可能具有重要價值。
[1] Antman EM,Cohen M,Bernink PJ,et al.The TIMI risk score for unstable angina/non - ST elevation MI[J].JAMA,2000,284:835 -842
[2] Roe MT,Mahaffey KW,Kilaru R,et al.Creatine kinase - MB elevation after percutaneous coronary intervention predicts adverse outcomes in patients with acute coronary syndromes[J].Eur Heart J,2004,25:313 -321
[3]Galla JM,Mahaffey KW,Sapp SK,et al.Elevated creatine kinase-MB with normal creatine kinase predicts worse outcomes in patients with acute coronary syndromes:results from 4 large clinical trials[J].Am Heart J,2006,151:16 -24
[4] Thygesen K,Alpert JS,White HD.JOINT ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction.Universal definition of myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol,2007,50:2173-2195
[5] Thygesen K,Alpert JS,White AS,et al.Thind Universal Definition of Myocardial Infarction[J].Circulation,2012,126:2020 -2035
[6] Ang DS,Kao MP,Doe E,et al.The prognostic value of high sensitivity troponin T 7 weeks after anacute coronary syndrome[J].Heart,2012,98:1160 -1165
[7] Mingels AM,Joosen IA,Versteylen MO,et al.High-sensitivity cardiac troponin T:risk stratification tool in patients with symptoms of chest discomfort[J].PLoS One,2012,7:e35059 - 35060
[8] 蔡英,周曉茜,于萍,等.血清超敏肌鈣蛋白T在急性冠狀動脈綜合征患者中危險分層及預(yù)后價值的探討[J].臨床心血管病雜志,2011,27(7):507 -509