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        介入聯(lián)合藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄療效觀察

        2014-06-04 06:25:54于春芳李清初
        關(guān)鍵詞:血脂質(zhì)量

        曾 凝,覃 源,于春芳,李清初

        (桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,廣西桂林541004)

        動(dòng)脈粥樣硬化是引起腎動(dòng)脈狹窄的最常見原因,疾病呈進(jìn)行性發(fā)展,需要及時(shí)采取治療措施。近年來(lái),雖然通過介入治療取得了一定的療效,但是仍不令人滿意[1-2]。2011年1月—2012年12月筆者采用介入聯(lián)合藥物治療動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者45例,療效較好,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 選擇上述時(shí)期本院腎內(nèi)科收治的動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者90例,均符合《動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄診治中國(guó)專家建議(2010)》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為 2組:觀察組45例,男28例,女17例;年齡48~68(54.8±8.4)歲;對(duì)照組45例,男26例,女19 例;年齡47~67(55.3±8.1)歲。 2組患者基線資料具有可比性。

        1.2 治療方法 2組均行介入治療:全身麻醉后做股動(dòng)脈穿刺,將6F導(dǎo)管推進(jìn)至腎動(dòng)脈,經(jīng)造影顯示后尋找狹窄部位后,順導(dǎo)絲置入支架,固定妥當(dāng)。觀察組同時(shí)給予阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120351,規(guī)格:20 mg×7片)20 mg/次口服,2次/d;鹽酸貝那普利片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20043648,規(guī)格:10 mg×14片)20 mg 1次/d口服。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1 2組腎功能指標(biāo) 治療前和治療后9周時(shí),抽取外周靜脈血5 mL,加入EDTA抗凝處理后,4℃、3000 r/min離心10 min,收集上清檢測(cè)血肌酐、血尿素氮,收集尿液檢測(cè)24 h尿蛋白、尿肌酐水平,同時(shí)參照下列公式計(jì)算內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)=尿肌酐×24 h尿量×1.73/血肌酐×1440×(體質(zhì)量×身高 /3600)0.5。

        1.3.2 2組血脂代謝水平 治療前和治療后8周時(shí),抽取外周靜脈血5 mL,加入EDTA抗凝處理后,4℃、3000 r/min離心10 min,收集上清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(德國(guó)Bio-Rad公司的人ELISA試劑盒)檢測(cè)三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、載脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、載脂蛋白B(ApoB)水平。

        1.3.3 2組生活質(zhì)量情況 治療前和治療后8周時(shí),采用生活質(zhì)量核心量表(QOL-30)[4]從軀體功能、心理職能、社會(huì)職能、認(rèn)知退縮及生活質(zhì)量總分5個(gè)方面評(píng)價(jià) 2組患者的生活質(zhì)量。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),治療前后比較采用兩配對(duì)樣本t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療前后腎功能指標(biāo)比較 治療前 2組患者血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白、內(nèi)生肌酐清除率比較均無(wú)顯著性差異(P均>0.05);治療后 2組患者的血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水平均低于治療前,內(nèi)生肌酐清除率高于治療前,且觀察組改善情況均優(yōu)于對(duì)照組。見表1。

        表1 2組治療前后腎功能指標(biāo)比較(±s)

        表1 2組治療前后腎功能指標(biāo)比較(±s)

        注:①與本組治療前比較,P <0.05;②與對(duì)照組比較,P <0.05。

        組別 時(shí)間 血肌酐/(μmol/L)血尿素氮/(mmol/L)24h尿蛋白/g Ccr/(mL/min)觀察組治療前治療后323.8±52.7152.83±28.3①②17.3±3.98.3±2.1①②0.84±0.170.19±0.02①②61.8±9.397.4±14.5①②對(duì)照組治療前治療后333.23±49.8231.84±25.3①17.7±4.213.3±2.8①0.81±0.140.48±0.05①62.3±8.881.5±9.8①

        2.2 2組治療前后血脂水平比較 治療前 2組患者血脂代謝水平比較均無(wú)顯著性差異(P均>0.05);治療后,觀察組TG、TC、LDL和ApoB水平均低于治療前,HDL和ApoAⅠ水平高于治療前;對(duì)照組血脂指標(biāo)均無(wú)明顯變化。見表2。

        2.3 2組治療前后總體生活質(zhì)量情況比較 治療前 2組患者生活質(zhì)量各指標(biāo)評(píng)分比較均無(wú)顯著性差異;治療后 2組患者的生活質(zhì)量各指標(biāo)評(píng)分均高于治療前,且觀察組各指標(biāo)評(píng)分均高于對(duì)照組。見表3。

        表2 2組治療前后血脂水平比較(±s)

        表2 2組治療前后血脂水平比較(±s)

        注:①與本組治療前比較,P <0.05;②與對(duì)照組比較,P <0.05。

        組別 時(shí)間 TG/(mmol/L) TC/(mmol/L) LDL/(mmol/L) HDL/(mmol/L) ApoAⅠ/(g/L) ApoB/(g/L)觀察組 治療前治療后5.7 ±1.13.6 ±0.7①②1.8 ±0.30.8 ±0.2①②4.2±0.72.1 ±0.2①②0.9 ±0.21.5 ±0.3①②1.0 ±0.31.7 ±0.4①②1.9 ±0.41.0 ±0.2①②對(duì)照組 治療前治療后5.6 ±0.85.4 ±0.91.7 ±0.41.6 ±0.34.1 ±0.93.9 ±0.70.9 ±0.30.8 ±0.20.9 ±0.30.9 ±0.22.1 ±0.31.9 ±0.3

        表3 治療前后 2組患者生活質(zhì)量情況比較(±s,分)

        表3 治療前后 2組患者生活質(zhì)量情況比較(±s,分)

        注:①與本組治療前比較,P <0.05;②與對(duì)照組比較,P <0.05。

        組別 時(shí)間 軀體功能 心理功能 社會(huì)功能 認(rèn)知功能 總體生活質(zhì)量觀察組 治療前治療后57.9 ±9.474.7 ±11.6①②44.8 ±7.159.3 ±6.3①②49.1 ±9.357.3 ±7.7①②49.2±6.258.8 ±8.7①②69.1 ±9.281.8 ±11.3①②對(duì)照組 治療前治療后57.7 ±7.364.3 ±10.8①44.1 ±6.747.4 ±8.3①48.9 ±8.351.3 ±7.3①49.4 ±6.850.8 ±7.8①69.4 ±7.173.3 ±9.9①

        3 討論

        腎動(dòng)脈狹窄是指各種原因引起的單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄,目前對(duì)于該病尚無(wú)確切的定義,臨床上多將腎動(dòng)脈主干或主要分支的狹窄程度超過50%的情況歸為腎動(dòng)脈狹窄的范疇。引起腎動(dòng)脈狹窄的原因包括動(dòng)脈粥樣硬化、大動(dòng)脈炎、肌纖維增生不良,其中動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腎動(dòng)脈狹窄最常見的原因,患者除表現(xiàn)為腎臟缺血性改變外,還會(huì)出現(xiàn)腎臟血管栓塞性病變、高血壓腎動(dòng)脈硬化、繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化等[5]。

        近年來(lái),隨著社會(huì)老齡化的不斷加劇、人民生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)的不斷改變,動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率不斷升高,隨之而來(lái)的動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)病率也呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。腎動(dòng)脈狹窄可導(dǎo)致腎小球灌注壓降低,腎臟缺血,腎素釋放,進(jìn)而引起血壓水平升高;灌注壓進(jìn)一步減低時(shí)雖然可保持腎臟存活,但會(huì)導(dǎo)致腎臟縮小、濾過減少甚至尿液生成停止,持續(xù)存在的嚴(yán)重缺血可使腎臟萎縮伴腎小球硬化、灶性壞死和多發(fā)性囊腫,并逐步發(fā)展至終末期腎臟病變。

        動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄是一類進(jìn)行性、發(fā)展性疾病,其病理學(xué)特點(diǎn)是病變呈進(jìn)展性[6]。15%的患者5 a內(nèi)可發(fā)展為完全閉塞,10%~20%的患者5 a內(nèi)腎功能將逐漸惡化,每年有5%~15%患者可發(fā)展為終末期腎臟病變,透析治療終末期腎臟病變3 a病死率高達(dá)50%[7]。

        目前,臨床上針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的治療原則是控制血壓的升高,延緩腎功能損害的進(jìn)展,降低心腦血管疾病的發(fā)生率。近年來(lái)隨著介入治療技術(shù)的進(jìn)步和植入材料的發(fā)展,介入治療已經(jīng)成為了治療腎動(dòng)脈狹窄的有效方式,能夠通過支架植入的方式來(lái)直接解除腎動(dòng)脈狹窄的情況,改善腎臟血流灌注[8]。但是,迄今為止仍缺乏針對(duì)腎動(dòng)脈狹窄介入治療的統(tǒng)一診療規(guī)范,在不同的研究報(bào)道中其療效差異也較大。趙黎明等[9]報(bào)道,介入治療在解決腎動(dòng)脈狹窄的同時(shí)也會(huì)引起造影劑腎病、粥樣斑塊脫落栓塞、術(shù)后腎動(dòng)脈再狹窄等并發(fā)癥的發(fā)生,進(jìn)而造成腎功能進(jìn)一步的惡化。

        目前研究認(rèn)為機(jī)體脂質(zhì)代謝紊亂、動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積是引起該疾病的始發(fā)因素。在此基礎(chǔ)上腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,全身血壓繼發(fā)性升高,腎動(dòng)脈收縮會(huì)加重腎動(dòng)脈狹窄的情況。僅僅通過介入治療、置入支架雖然能夠解決腎動(dòng)脈狹窄的情況,但是未能解決引起腎動(dòng)脈狹窄的脂質(zhì)代謝紊亂、血管活性物質(zhì)水平異常[10]。因此,在介入治療的基礎(chǔ)上給予藥物治療以改善血脂水平、血壓情況預(yù)期能夠取得更好的療效。

        阿托伐他汀是羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-COA)還原酶抑制劑,能夠通過抑制HMG-COA還原酶的活性來(lái)阻斷內(nèi)源性膽固醇的合成,進(jìn)而減少動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積,改善內(nèi)皮功能,減小粥樣斑塊;卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,能夠通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性來(lái)阻斷無(wú)活性的血管緊張素原向有活性的血管緊張素轉(zhuǎn)化,進(jìn)而改善腎動(dòng)脈的痙攣狀態(tài)[11]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白、血脂水平及生活質(zhì)量評(píng)分改善情況均優(yōu)于對(duì)照組。提示介入聯(lián)合藥物治療可有效改善動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者腎功能和血脂代謝情況,提高生活質(zhì)量,具有積極的臨床價(jià)值。

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