藤顯娥

【摘要】目的：探討冠心病慢性心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常的臨床治療體會和效果。方法：收集我院診治的冠心病慢性心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常者共128例，隨機分為兩組，兩組都給予抗心衰基礎(chǔ)治療，在此之上觀察組64例使用胺碘酮抗心律失常同時加用參松養(yǎng)心膠囊，對照組64例單純給予胺碘酮，觀察兩組治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果：觀察組有效率97.9%，對照組有效率83.6%，兩組結(jié)果有顯著差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），不良反應(yīng)兩組均很輕微，經(jīng)休息好轉(zhuǎn)。結(jié)論：對于冠心病慢性心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常的，在應(yīng)用基礎(chǔ)抗心衰治療同時，給予中西醫(yī)結(jié)合治療取得良好臨床效果，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】室性心律失常；冠心病慢性心力衰竭；有效率

【中圖分類號】R4【文獻標(biāo)識碼】B【文章編號】1671-8801（2014）08-0107-02

心力衰竭是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病，使心室或射血能力受損的一種綜合癥。多數(shù)心力衰竭合并心律失常，表現(xiàn)心悸、氣短、疲乏無力；或是液體潴留導(dǎo)致肺淤血和外周水腫。常常并發(fā)室性心律失常，影響預(yù)后，病死率高。本文回顧性分析了我院收治的128例慢性心力衰竭病人并發(fā)室性心律失常的情況，并探討其治療效果，具體闡述如下。

1、資料與方法

1.1一般資料

收集的128例冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常患者，均為我院診治的于2010年1月至2012年1月患者，其中男性患者71例，女性患者57例，年齡在52-85歲之間，平均年齡61.1歲。所有患者均根據(jù)《內(nèi)科學(xué)第七版》冠心病慢性心力衰竭確診［1］，均經(jīng)過心電圖和心電監(jiān)護確診有室性心律失常。心功能按NYHA分級法分級，其中Ⅱ級35例，Ⅲ 級57例，Ⅳ36例。隨機分為兩組，每組64人。兩組的一般情況，無統(tǒng)計學(xué)差異P>0.05，但有可比性。

1.2治療方法

兩組都給予擴張心肌血管，改善心肌供血供氧改善心功能等抗心衰基礎(chǔ)治療。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體抑制劑（ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活。有水鈉潴留者應(yīng)用利尿劑，所有病人應(yīng)用了小劑量洋地黃制劑（西地蘭或地高辛）。在此之上觀察組64例使用胺碘酮抗心律失常，胺碘酮具體用藥：第一天緩慢靜脈滴注胺碘酮，每日＜1.2g ，治療72小時后改成口服用藥。7天內(nèi)每日三次，治療７天后改為每日兩次用藥，觀察組還同時加用參松養(yǎng)心膠囊，每次3粒，每日3次；對照組64例單純給予胺碘酮。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)

按照胡大一的《心血管內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進行判定［2］。顯效：室性心律失常消失，或者平均每小時降低大于等于90％，且心功能為Ⅰ級或Ⅱ級。患者自覺癥狀減輕或消失。有效：VPC 的減少要≥75％。無效：患者病情未改善，甚至惡化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有臨床資料輸入計算機，采用SPSS17.0統(tǒng)計分析軟件包。采用獨立樣本t檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2、結(jié)果

觀察組有效63人，有效率97.9%，對照組有效54人，有效率83.6%，兩組結(jié)果有顯著差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），不良反應(yīng)兩組均很輕微，經(jīng)休息都好轉(zhuǎn)。

3、結(jié)論

心力衰竭是由于各種器質(zhì)性或功能性心臟疾病使心室或射血能力受損的一種綜合癥。多數(shù)心力衰竭合并心律失常，表現(xiàn)心悸、氣短、疲乏無力；或是液體潴留導(dǎo)致肺淤血和外周水腫。是所有心臟病發(fā)展的最終階段。其癥狀反復(fù)發(fā)作，病人生活質(zhì)量下降，是一種具有高患病率和高死亡率的臨床狀態(tài)。慢性心力衰竭并發(fā)心律失?？赡芘c以下原因有關(guān)。①心力衰竭的原發(fā)心臟病是導(dǎo)致心律失常的病理基礎(chǔ)，發(fā)生心力衰竭時，如心肌肥厚、心肌纖維化等使心肌傳導(dǎo)纖維過度牽張而引起除極，使興奮傳導(dǎo)通過該區(qū)時速度減慢，易于折返，該區(qū)也可呈現(xiàn)異常的自律性或觸發(fā)活動。②心力衰竭本身亦可導(dǎo)致心律失常。心力衰竭時，交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，使心肌傳導(dǎo)纖維自律性提高，心肌不應(yīng)期不均勻地縮短，促使折返形成。再者，反復(fù)或持續(xù)的快心律可致心肌缺血，兒茶酚胺釋放和堆積，產(chǎn)生氧自由基，導(dǎo)致細胞對離子轉(zhuǎn)運功能障礙，心室肌電生理發(fā)生重構(gòu)，導(dǎo)致心律失常發(fā)生。③有明確引起心律失常的誘因，如低鉀血癥、低鎂血癥、藥物的致心律失常作用［3］。心力衰竭時發(fā)生心律失常與基礎(chǔ)心臟病有關(guān)。室性心律失常的發(fā)生與心力衰竭時的神經(jīng)激素作用有關(guān)。心力衰竭并發(fā)心律失常的治療目的是預(yù)防心臟猝死和改善心功能，且應(yīng)避免使用導(dǎo)致心力衰竭惡化及引起新的惡性心律失常的藥物。

近年來，多項研究和臨床實驗研究證實，神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活是心力衰竭發(fā)生并進一步發(fā)展的病理生理基礎(chǔ)。因此，對心力衰竭病人長期應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI或ARB及醛固酮受體拮抗劑抑制過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌，從而產(chǎn)生有益的生物學(xué)效應(yīng)是治療慢性心力衰竭的最根本的措施。臨床上，絕大多數(shù)心力衰竭病人的病情惡化，往往同時伴有諸如感染（特別是呼吸系統(tǒng)感染）、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血發(fā)作、血壓驟然升高等促發(fā)因素，及時發(fā)現(xiàn)這些促發(fā)因素并積極加以糾正也至關(guān)重要。慢性心力衰竭合并室性心律失常時除了常規(guī)治療外，我們還給予了密切心電監(jiān)護，同時備齊急救物品及藥物，準(zhǔn)備電除顫器備用。連續(xù)監(jiān)測生命體征，心率或心律變化。觀察心律失常的類型，防止向惡性心律失常轉(zhuǎn)化。

我院兩年中收治的128例慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊?，經(jīng)過對慢性心衰的基礎(chǔ)治療，飲食低鈉低糖低脂，密切監(jiān)測電解質(zhì)等，在治療基礎(chǔ)病的同時加用的中醫(yī)藥參松養(yǎng)心膠囊得到了良好效果，與單純胺碘酮治療相比有統(tǒng)計學(xué)差異。值得臨床推廣。

參考文獻：

［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會. 慢性心力衰竭診斷治療指南［J］.中華心血管病雜志, 2007,35(12):1091-1092.

［2］胡大一，許玉韻.惡性室性心律失常藥物治療中的一些問題［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2008;12（1）:28-30.

[3]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志，2009,35（12）：1091-1092