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        C反應(yīng)蛋白用于預(yù)測(cè)不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死預(yù)后療效觀察

        2014-05-30 06:45:22賀安吉
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2014年8期
        關(guān)鍵詞:穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死

        賀安吉

        C反應(yīng)蛋白(CRP)是機(jī)體組織損傷或者受到微生物入侵等炎癥性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的一種急性期反應(yīng)蛋白,由細(xì)胞因子誘導(dǎo),如白細(xì)胞介素-6(IL-6),是反映各種急、慢性炎癥的蛋白指標(biāo)[1],是機(jī)體非特異性免疫機(jī)制的一部分。CRP與C-多糖結(jié)合后,可結(jié)合細(xì)胞膜上磷酸膽堿,從而激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑,使白細(xì)胞的吞噬作用增強(qiáng),并可調(diào)節(jié)單核-巨噬系統(tǒng)功能,促進(jìn)巨噬細(xì)胞組織因子的生成,正常人血清CRP濃度較低,一般低于12 mg/L,半衰期為20 h,但在機(jī)體發(fā)生損傷時(shí),其濃度可升高,如在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中可檢測(cè)到CRP濃度升高[2]。為了進(jìn)一步研究CRP在預(yù)測(cè)心血管疾病的預(yù)后中的價(jià)值,筆者記錄收治的110 例不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者的血清CRP濃度,觀察住院期間的心臟事件發(fā)生率,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2012 年6 月-2013 年6 月湖南省綏寧縣人民醫(yī)院收治的110 例不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者為研究對(duì)象,根據(jù)其在入院時(shí)測(cè)定的血清CRP濃度分為兩組。A組56 例(血清CRP濃度<15 mg/L),其中男34 例,女22 例,平均年齡(62.78±11.26)歲;UAP 21 例,AMI 35 例。B組54 例(血清CRP濃度≥15 mg/L),其中男36 例,女18 例,平均年齡(63.52±10.39)歲;UAP 23 例,AMI 31 例。UAP患者入院后立即給予硝酸酯類(lèi)、鈣離子拮抗劑、抗凝類(lèi)、ACEI類(lèi)及他汀類(lèi)藥物治療,AMI患者入院后在常規(guī)對(duì)癥治療基礎(chǔ)上再立即給予尿激酶溶栓治療,所有患者住院均在15 d以上。兩組患者性別、年齡、患者構(gòu)成比、病情、治療方式等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 研究方法 所有患者均于入院24 h內(nèi)凌晨空腹抽取靜脈血2 ml,血清分離后,采用免疫乳膠比濁法測(cè)定血清CRP濃度(CRP試劑盒由湖南永和陽(yáng)光科技有限責(zé)任公司提供)。密切觀察兩組患者在住院期間發(fā)生心律失常、心力衰竭、心源性猝死等心臟不良事件的情況,對(duì)兩組患者治療效果進(jìn)行綜合比較。

        1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

        1.3.1 AMI治療效果判斷 (1)開(kāi)始溶栓2 h內(nèi),心電圖明顯抬高的導(dǎo)聯(lián)下降在50%以上;(2)開(kāi)始溶栓2~4 h內(nèi)患者胸痛癥狀消失或緩解;(3)血清CK酶峰值提前至發(fā)病后16 h以?xún)?nèi)或CKMB峰值提前至發(fā)病后14 h內(nèi);(4)溶栓治療2~3 h內(nèi)出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速、一過(guò)性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)(同時(shí)符合兩條及兩條以上判斷為顯效,符合一條為有效,全不具備或患者死亡判斷為無(wú)效)。

        1.3.2 UAP治療效果判斷 (1)顯效:患者胸痛癥狀完全消失;(2)有效:患者胸痛發(fā)作的次數(shù)和每次持續(xù)時(shí)間以及疼痛程度有顯著改善;(3)無(wú)效:患者胸痛癥狀無(wú)明顯改善甚至加重或者患者死亡??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,兩組間率的比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 心臟事件情況比較 A組心臟事件(心律失常、心力衰竭、心源性猝死)發(fā)生率12.50%明顯低于B組的38.89%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);其中在心率失常、心力衰竭的發(fā)生率上尤為突出(見(jiàn)表1)。

        表1 兩組心臟事件情況比較[n(%)]

        2.2 住院治療效果比較 兩組中UAP、AMI患者分別經(jīng)相同治療后,發(fā)現(xiàn)A組患者治療總有效率明顯高于B組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示在基本資料無(wú)明顯差異且治療方式相同的前提下,血清CRP水平較低的UAP、AMI患者,其治療效果明顯好于血清CRP較高的患者(見(jiàn)表2)。

        表2 兩組患者住院治療效果比較(n)

        3 討論

        不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的心肌缺血性疾病,包括初發(fā)心絞痛、心肌梗死后早期心絞痛和靜息心絞痛。其繼發(fā)于冠脈阻塞后的急性加重,是由于粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂,結(jié)果出現(xiàn)血小板粘附引起,疼痛劇烈,持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),較低的活動(dòng)量就可誘發(fā),在休息時(shí)也可自發(fā)出現(xiàn),如不采用及時(shí)有效的治療措施,可發(fā)展為急性心肌梗死。UAP是急性心肌梗死(AMI)的一種前期表現(xiàn),其病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化(AS),隨著AS斑塊的急劇變化,可導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成,使UAP向AMI甚或猝死發(fā)展。

        急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞,導(dǎo)致血流中斷,從而所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床一般表現(xiàn)為持久的胸骨后疼痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。許多研究表明AMI多數(shù)是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,在側(cè)支循環(huán)尚未建立的情況下,造成冠狀動(dòng)脈完全閉塞、心排血量驟降、心肌需氧需血量猛增等情況,加重心肌缺血從而導(dǎo)致心肌梗死。AMI病情發(fā)展迅速,極易發(fā)生心力衰竭、心律失常、甚至死亡。

        研究表明,局部和全身炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中有著重要意義[3],而C反應(yīng)蛋白是局部或者全身炎癥反應(yīng)的非特異標(biāo)志物,CRP可刺激組織因子生成,并可激活補(bǔ)體,同時(shí)血清CRP同時(shí)可調(diào)節(jié)巨嗜細(xì)胞攝取低密度脂蛋白(LDL),然后轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞[4],CRP作為動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中的一種促炎癥因子,因此在UAP和AMI患者的血清中都可以測(cè)定出CRP濃度升高,CRP作為判斷組織損傷較為敏感的指標(biāo)[5],在AMI患者中,心肌梗死面積越大,其血清CRP的濃度越高。本組研究結(jié)果顯示:A組(血清CRP濃度<15 mg/L)心臟事件(心律失常、心力衰竭、心源性猝死)發(fā)生率12.50%明顯低于B組(血清CRP濃度≥15 mg/L)38.89%(P<0.05),這個(gè)結(jié)果充分說(shuō)明了C反應(yīng)蛋白在預(yù)測(cè)UAP以及AMI預(yù)后治療中有著重要意義,血清CRP濃度越高,其發(fā)生心臟事件的可能性越大;另外,A組患者治療總有效率達(dá)到83.93%,而B(niǎo)組患者僅為59.26%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),這也與王偉[6]等的研究結(jié)果基本一致,說(shuō)明患者血清CRP水平越高,則床療效就相對(duì)越差[7]。

        綜上所述,血清CRP濃度對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者的心臟不良事件的發(fā)生率及患者治療效果有嚴(yán)重影響,在預(yù)測(cè)其預(yù)后及治療效果中有著重要意義。

        [1]高閱春,李全,何繼強(qiáng),等.超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠心病嚴(yán)重程度及預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2012,15(8):840-843.

        [2]劉艷.肌鈣蛋白與C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測(cè)在急性心肌梗死診斷中的意義[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2012,16(5):899-900.

        [3]朱旭,鄭利平.冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白、血脂水平變化及臨床意義[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2012,18(7):258-260.

        [4]馬承泰,蔣艷霞,杜文杰,等.急性心肌梗死患者血漿腦鈉肽、超敏C-反應(yīng)蛋白和左室射血分?jǐn)?shù)的相關(guān)性分析[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2012,24(4):247-248.

        [5]沈彬,吳宗貴.不穩(wěn)定型心絞痛患者超敏C反應(yīng)蛋白的測(cè)定及臨床意義[J].上海醫(yī)學(xué),2004,27(4):234-236.

        [6]王偉,周小輝.C反應(yīng)蛋白在不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死預(yù)后預(yù)測(cè)中的價(jià)值[J].中山醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2000,21(3):223-225.

        [7]李繼鋒,蔡建生,彭志堅(jiān).血清C反應(yīng)蛋白在不穩(wěn)定型心絞痛預(yù)后預(yù)測(cè)中的價(jià)值[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(18):2-3.

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