張二明，趙春燕，王艷，孫佳，向平超

（北京大學(xué)首鋼醫(yī)院呼吸科，北京 100144）

小氣道功能檢測(cè)應(yīng)用于臨床已久，尤其在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的早期病理研究中一直占據(jù)著核心地位。流量－容積曲線是最常用的用力肺通氣功能檢查項(xiàng)目，應(yīng)用最大呼氣流量－容積曲線法測(cè)定的小氣道指標(biāo)，包括剩50%肺活量時(shí)的用力呼氣流速（MEF50）、剩25%肺活量時(shí)的用力呼氣流速（MEF25）和中段呼氣流速（MEF25－75）幾乎與用力無(wú)關(guān)，受試者易于合作，重復(fù)性強(qiáng)，結(jié)果可靠，目前在臨床上被廣泛應(yīng)用于小氣道功能的評(píng)估。本研究觀察不同人群小氣道功能水平，以期為COPD及高危人群的早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

2010年1月—2011年12月，選擇在我院行肺通氣功能測(cè)試者600例作為研究對(duì)象，男358例，女282例，年齡為40～79歲，平均（66.7±9.8）歲。其中COPD組病人220例，男131例，女89例，平均年齡（68.3±10.4）歲，均符合 COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。吸煙無(wú)癥狀組160例，男95例，女65例，平均年齡（66.5±10.7）歲，肺功能檢查無(wú)阻塞性或限制性通氣功能障礙，X線胸片除外肺腫瘤及支氣管擴(kuò)張，除外心功能不全者。健康體檢組220例，男128例，女92例，平均年齡（61.3±9.4）歲，無(wú)心肺疾患，無(wú)吸煙史，肺功能檢查無(wú)阻塞性或限制性通氣功能障礙。

1.2 檢測(cè)指標(biāo)及方法

肺通氣功能檢測(cè)使用德國(guó)GANSHORN PowerCube肺功能儀，開(kāi)機(jī)后進(jìn)行定標(biāo)及環(huán)境參數(shù)的校正，由經(jīng)驗(yàn)豐富的技師進(jìn)行肺通氣功能測(cè)試，至少測(cè)試3次，取最佳值。受試者測(cè)試前停用支氣管擴(kuò)張劑及糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物24h以上。測(cè)試指標(biāo)為：用力肺活量（FVC）、一秒量（FEV1）、一秒率（FEV1／FVC）、一秒量占預(yù)計(jì)值的百分比（FEV1%pred）。COPD嚴(yán)重程度分級(jí)參照文獻(xiàn)［1］標(biāo)準(zhǔn)，MEF50、MEF25、MEF25－75中兩項(xiàng)小于預(yù)計(jì)值的65%判定為小氣道功能障礙［2］。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

與健康體檢組人群相比較，吸煙無(wú)癥狀組受試者 MEF25－75、MEF50、MEF25均明 顯降低；COPD 組病人 FEV1／FVC、MEF25－75、MEF50、MEF25均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F＝34.27～108.24，q＝5.87～38.26，P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 各組小氣道指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較（qV／L·s－1，）

表1 各組小氣道指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較（qV／L·s－1，）

組 別 n FEV1／FVC MEF25－75 MEF50 MEF25健 康 體 檢 組220 83.4± 7.3100.1±19.199.6±18.9 98.5±20.0吸煙無(wú)癥狀組160 76.2±10.3 55.9±11.453.5±12.6 56.3±12.3 COPD 組220 50.4±10.1 31.9±10.232.1±11.1 30.3± 9.4

3 討 論

小氣道是指吸氣狀態(tài)下內(nèi)徑＜2mm的氣道，其阻力占?xì)獾揽傋枇Φ?0%，故早期小氣道病變可以不出現(xiàn)癥狀和體征。小氣道病變是COPD發(fā)展的早期病理改變，李玉等［3］研究結(jié)果顯示，COPD病人小氣道以炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為主，與FEV1及MEF50呈顯著負(fù)相關(guān)，提示炎性細(xì)胞浸潤(rùn)是COPD功能異常的主要病理基礎(chǔ)。本文研究結(jié)果顯示，COPD組小氣道指標(biāo)較健康體檢組顯著下降，與文獻(xiàn)［4］結(jié)果一致，提示COPD存在小氣道病變。

2011版GOLD指南［5］規(guī)定，使用支氣管舒張劑后FEV1／FVC＜70%判定為氣流受限，才能診斷為COPD，說(shuō)明COPD的肺功能損害是不可逆的。因此，COPD倡導(dǎo)早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，一旦演變成氣流受限不可逆時(shí)，肺功能進(jìn)展最快，目前沒(méi)有辦法阻止其繼續(xù)惡化，故早期識(shí)別尤為重要。本研究中吸煙無(wú)癥狀組雖然FEV1／FVC＞70%，未達(dá)到COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，但與健康體檢組比較，小氣道功能的各項(xiàng)指標(biāo)（MEF25－75、MEF50、MEF25）均明顯降低，差異有顯著性，故應(yīng)該按COPD給予積極干預(yù)，以免造成無(wú)法挽回的損失。

眾所周知，吸煙是COPD最主要的危險(xiǎn)因素。煙草中有害物質(zhì)可致支氣管黏膜充血、水腫，平滑肌細(xì)胞收縮，久而久之，就可能導(dǎo)致小氣道重塑，而小氣道重塑是COPD的特征之一［6］。國(guó)內(nèi)外研究證實(shí)，吸煙可引起呼吸性細(xì)支氣管炎，并且這種炎癥與氣流受限的程度明顯相關(guān)，隨著小氣道炎癥加重，常規(guī)肺功能和小氣道功能障礙也加重［7－8］，提示小氣道持續(xù)炎癥病變是引起小氣道功能和肺通氣功能障礙的重要原因，是導(dǎo)致COPD的基礎(chǔ)和關(guān)鍵。本文研究中，吸煙無(wú)癥狀組小氣道指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果均降低，與文獻(xiàn)［9］研究結(jié)果一致，說(shuō)明長(zhǎng)期吸煙使小氣道防御功能降低而易感染，從而引起黏膜水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，產(chǎn)生損傷。而隨時(shí)間推移，這部分人群出現(xiàn)氣道不可逆阻塞的可能性增加，發(fā)展成COPD的風(fēng)險(xiǎn)加大。但到目前為止，還沒(méi)有足夠的證據(jù)證實(shí)小氣道病變就一定發(fā)展成COPD，我們將對(duì)這部分病人的轉(zhuǎn)歸進(jìn)行長(zhǎng)期追訪。

戒煙是COPD病人最好的治療手段。有研究表明，吸煙對(duì)呼吸道的損害具有累積作用，其損害程度與吸煙時(shí)間、數(shù)量相關(guān)，隨著吸煙年限及數(shù)量的增加，肺功能的損害逐漸嚴(yán)重［10］。COPD早期階段戒煙能改善預(yù)后，其效果要比晚期戒煙有效得多。因此，吸煙無(wú)癥狀人群應(yīng)成為我們?cè)缙诟深A(yù)的重點(diǎn)對(duì)象。因本文樣本量較小，觀察時(shí)間較短，需要繼續(xù)深入研究。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－17.

［2］鄭勁平.肺功能學(xué)：基礎(chǔ)與臨床［M］.廣州：廣東科技出版社，2007：66－80.

［3］李玉，姜明，薛玉文，等.小氣道病變與病理關(guān)系的探討［J］.山東大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2002，40（3）：273－274，280.

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［5］Global Initiative for Chronic Obstruetive Lung disease（GOLD）.Global strategy for diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（COPD）［updated 2011］［Z］.http：／／www.gold.copd.Org.

［6］崔世超，于文成，石瑩.平滑肌細(xì)胞在COPD氣道重塑發(fā)病中的作用［J］.齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2012，27（1）：93－94.

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［10］張旭華，李晶，王東亮，等.遼寧省六城市7 515名吸煙人群的肺功能檢測(cè)分析［J］.上海醫(yī)學(xué)，2011，34（4）：302－305.