摘要： 觀察超重及肥胖的2型糖尿病患者鐵蛋白水平，研究體重指數(shù)與鐵蛋白及相關(guān)因素的關(guān)系，為2型糖尿病合并肥胖癥的防治提供理論依據(jù)。

關(guān)鍵詞：2型糖尿??；血清鐵蛋白；肥胖

2型糖尿病是由于胰島素分泌不足和（或）作用缺陷引起的慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病。隨著人們生活水平不斷升高的同時，2型糖尿病的發(fā)病率也逐漸增高。根據(jù)WHO公布的數(shù)據(jù)顯示，預(yù)計到2025年為止全世界范圍內(nèi)患有糖尿病的人數(shù)將可達3億，它已經(jīng)變成腫瘤疾病、心腦血管疾病之后，威脅人類健康、生存、以及生命安全的第三位重大的疾病。由于不良的生活習(xí)慣、飲食結(jié)構(gòu)的改變，長期能量的攝入遠大于能量消耗量，導(dǎo)致患有肥胖癥的糖尿病人群不斷增加。世界衛(wèi)生組織（WHO）警告稱，超重和肥胖已成為全球引起死亡的第五大風(fēng)險[1]。近些年來，國內(nèi)外學(xué)者越來越關(guān)注糖尿病與微量元素之間的關(guān)系。鐵作為人體內(nèi)含量最高的微量元素，是人體必需的金屬元素，其在體內(nèi)含量的高低對維持細胞正常生長和代謝起著重要的作用。

1資料與方法

1.1一般資料

2.3糖尿病肥胖組與單純糖尿病組的一般資料及生化資料比較 糖尿病肥胖組與單純糖尿病組年齡、病程、身高比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），說明本次研究對象的年齡、病程、身高構(gòu)成具有可比性。糖尿病肥胖組與單純糖尿病組體重、BMI、SBP、DBP比較，糖尿病肥胖組高于單純糖尿病組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。糖尿病肥胖組與單純糖尿病組FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1C、TC、TG比較，糖尿病肥胖組FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1C、TC、TG高于單純糖尿病組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。糖尿病肥胖組與單純糖尿病組HDL-C比較，糖尿病肥胖組HDL-C低于單純糖尿病組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3討論

鐵蛋白（Ferritin，SF）是由外殼和內(nèi)核兩部分構(gòu)成的、分子量大約為460000的含鐵蛋白質(zhì)。它的外殼為去鐵鐵蛋白。內(nèi)核的含鐵量約為17%～23%，由4500個鐵原子的核心組成的。鐵蛋白主要儲存在肝臟、脾臟和骨髓。它的來源是主要來自食物的供給，也可來自衰老的紅細胞。高鐵蛋白引起的糖尿病的機制尚不明確，可能跟是氧化應(yīng)激（oxidative stress）有關(guān)，因為氧化應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)物可直接抑制酪氨酸磷酸酶起作用，進而產(chǎn)生胰島素β細胞分泌水平下降，進而出現(xiàn)糖尿病。也有研究表明，SF過多導(dǎo)致的氧化應(yīng)激是通過影響細胞線粒體，從而使胰島β細胞分泌胰島素水平下降，同時鐵產(chǎn)生的氧自由基可以導(dǎo)致組織器官，從而加速疾病的發(fā)生及發(fā)展，引起胰島β細胞的破壞，進而引起糖尿病[2]。

因此鐵蛋白對2型糖尿病患者也是一個有效的檢測指標(biāo)[3]。

本研究發(fā)現(xiàn)糖尿病肥胖組鐵蛋白水平高于單純糖尿病組，鐵蛋白與超重、肥胖的2型糖尿病關(guān)系密切。余羨丹、余算[4]，將初診T2DM86例，按體重指數(shù)分為2個亞組：T2DM正常體重（T2DM-NW）組42例，通過研究體重指數(shù)與鐵蛋白的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)糖尿病組SF明顯高于非糖尿病組，且肥胖組明顯高于非肥胖組。2010年Cooksey RC， Jones D等給予肥胖的T2DM組小鼠限制Fe飲食或使用Fe螯合劑治療，發(fā)現(xiàn)這些小鼠的血糖血糖明顯降低[5]。臨床治療T2MD提供了一個新思路。

參考文獻：

[1]陳國美， 陳美琴. 糖尿病患者服藥依從性的影響因素分析及護理干預(yù)[J]. 中國基層醫(yī)藥， 2012.

[2] 王躍榮， 張棟梁，李嵐等. 2型糖尿病患者穩(wěn)態(tài)模型評估與血清鐵、鐵蛋白水平分析[J]. 檢驗醫(yī)學(xué)2012.

[3] 余羨丹，余算， 鄭阿邁等. 肥胖、初發(fā)2型糖尿病與血清鐵蛋白的相關(guān)性研究[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生. 2011.

[4] Cooksey RC， Jones D， Garielsen S， et al. Dietary iron restriction or iron chelation protects from diabetes and loss of beta-cell function in the obese（ob/bole） mouse[J].Am J Physiol Endocrinol Metab， 2010.

編輯/王海靜