摘要：目的 探討糖尿病患者并發(fā)急性虹膜睫狀體炎的發(fā)病特點及治療方法。方法 將2012年1月～2014年1月我院收治的28例糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎患者的臨床診治作回顧性分析。結果 ①患者都有發(fā)病急，視力下降快 ，局部癥狀重；②體征 結膜充血重，前房滲出多，瞳孔后黏連重；③患者對糖尿病危害認識不足，不太重視，或者根本不知道患有糖尿病，常致病情嚴重才就診，④入院后經積極監(jiān)控血糖及局部全身綜合治療后大部分恢復良好，部分遺留不同程度瞳孔后粘連，視力無法恢復。結論 急性虹膜睫狀體炎癥狀體征重者，應高度重視監(jiān)測血糖：對糖尿病并發(fā)急性虹膜炎患者應提高患者對糖尿病及虹膜睫狀體炎危害性的認識，醫(yī)生與病員共同參與有利于病情的控制。

關鍵詞：2型糖尿?。缓缒そ逘铙w炎；綜合治療

糖尿病是全身代謝性疾病，糖尿病引起的眼部并發(fā)癥很多，包括糖尿病視網膜病變，白內障，晶體屈光度變化，虹膜 睫狀體炎，新生血管性青光眼等，且致殘率、致盲率高。前2種報道較多，而并發(fā)虹膜炎相對較少，本文就我院從2012年1月～2014年1月收治的28例糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎患者的診治進行回顧性分析，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 28例患者都為2型糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎，其中男性18例，女性10例，年齡46～72歲，平均54歲。單眼20例，雙眼8。病程1～20d，平均6d。病員自覺無明顯原因出現患眼疼痛，視力下降。檢查：裸眼視力：光感一0.5。裂隙燈顯微鏡檢查：睫狀充血++-+++；8例角膜內皮水腫13例，11例塵狀KP（+一++++ ），8例灰白色羊脂狀KP（++一+++）；28例前房Tnydall （+）， 25例前房有絮狀滲出，3例前房滲出物呈膠凍樣半透明充滿前房，28例均有虹膜紋理不清，瞳孔緣部分或全部后粘連。眼壓11.3～28.6 mmHg 。18例既往有2型糖尿病病史，病程2～10年，平均5年。其余10例人院后查隨機血糖發(fā)現血糖明顯升高請內分泌科會診后診為2型糖尿病?？崭寡?.6～28mmol/L，餐后2h血糖14.6～33.7 mmol/L 。

1.2方法 糖尿病專科診斷與控制血糖：患者入院后立即查隨機血糖，發(fā)現血糖升高，請內分泌科會診明確診斷后，給予胰島素靜脈滴注或胰島素泵控制控制血糖，并根據血糖調節(jié)胰島素用量。

眼科治療：關鍵是及時散瞳，阿托品眼膏3次/d，復方托品卡胺眼液2h/次散瞳，瞳孔后粘連重者給于球結膜下注射散瞳合劑?；佳奂皶r使用激素：予妥布霉素地塞米松滴眼液每2h/次和妥布霉素地塞米松眼膏每晚/次。對癥及全身治療：予非甾體抗炎藥物普拉洛芬滴眼液或雙氯芬酸鈉眼液對癥抗炎治療，根據入院時血常規(guī)檢察及發(fā)病前有無感冒等決定是否使用抗生素或加用抗病毒藥物。對于眼內炎癥反應重，前房充滿絮狀滲出或膠凍樣滲出者予靜脈滴注地塞米松10～15mg/d，但全身用激素有升高血糖風險，須慎重，另給予奧美拉唑等護胃，3～5d后減量或停用。

1.3治愈標準 患者自覺癥狀消失，結膜充血消失，角膜水腫消退，KP（-），AR（-），虹膜紋理清晰，視力恢復到發(fā)病前。

2結果

28例患者明確診斷后均與病員進形溝通，讓其明確糖尿病及虹膜睫狀體炎危害性，取得病員積極配合，尤其在糖尿病控制上需患者嚴格控制飲食。經過積極控制血糖、散瞳、局部消炎、對癥治療后，21例治愈出院，7例因血糖一直很高無法控制且既往有高血壓病史或腎炎或心臟病病史轉入內科治療，我科每天隨訪。4例治愈出院，3例由于就診時間較晚，視力提高不明顯，遺留明顯瞳孔后黏連，好轉出院。

3討論

近年來隨著糖尿病患者明顯增多，過去少見的糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎的患者也隨之增多。部分糖尿病患者以急性虹膜睫狀體炎為首發(fā)癥狀。本組28例中有18例既往有糖尿病史，其余10例是以急性虹膜睫狀體炎為首發(fā)癥狀，人院后查隨機血糖發(fā)現血糖明顯升高確診有糖尿病。因此對于急性虹膜睫狀體炎患者，我們不僅要考慮可能伴有的自身免疫性疾病，也要想到糖尿病的可能。糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎與機體的抵抗力降低，易發(fā)生感染有關，主要是糖尿病代謝障礙，微血管病變，血管阻塞，血流緩慢，血栓形成，血一房水屏障受損，其虹膜、睫狀體發(fā)生水腫、變性易于感染，從而引起虹膜睫狀體炎[1]。

從我院收治的28例患者中我們可以發(fā)現，糖尿病并發(fā)的虹膜睫狀體炎有如下臨床特點：①起病急，癥狀重，視力下降明顯；②體征明顯：常有角膜水腫，前房滲出較多，極易造成瞳孔粘連的特點；③老年患者多見，有多年糖尿病病史，且血糖較高，血糖長期控制不良；④部分患者雙眼先后發(fā)病且反復發(fā)作；⑤積極綜合治療恢復迅速，預后較好。角膜水腫是由于炎癥累及角膜內皮細胞，破壞角膜發(fā)生的水化作用，使水代謝失調。嚴重者角膜出現大泡和小泡[2]。前房滲出多是炎癥重時虹膜睫狀體血管擴張，通透性增強，房水內蛋白和各種細胞增加所造成。由于虹膜組織的水腫和細胞浸潤以及滲出物的毒性刺激，使瞳孔縮小，對光反應遲鈍或消失[3]瞳孔緣腫脹的虹膜與前房內炎癥細胞、纖維細胞及蛋白液等滲出機化，極易引起虹膜與晶狀體前表面組織粘連，造成瞳孔粘連。

治療過程中要盡早給予散瞳，散瞳可以解除瞳孔括約肌和睫狀肌痙攣，減少睫狀肌對睫狀血管的壓迫，改善局部血液循環(huán)，有利于炎癥吸收[4]。糖皮質激素是治療急性虹膜睫狀體炎最有效的非特異性療法，對于糖尿病并發(fā)的急性虹膜睫狀體炎，炎癥反應較重者，既往有報道認為：糖皮質激素禁忌全身使用糖皮質激素[5]，我們認為全身使用糖皮質激素雖然可升高血糖，但只要在內分泌醫(yī)生專業(yè)指導控制血糖情況下，往往取得事半而功倍的療效。糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎的患者要想很好控制病情防止復發(fā)，最根本的方法是控制好血糖，使體內代謝正?；蚪咏?，糾正紊亂，以減少感染的機會，同時適當參加體育鍛煉，增強機體的抗病力?？傊?，我們認為治療的關鍵在于如下綜合治療： 糖尿病專科診斷與控制血糖；及時散瞳；及時局部使用激素；加強抗炎及對癥治療；必要時全身用激素。

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編輯/許言