摘要：目的 探討無(wú)癥狀性缺血的臨床發(fā)作特點(diǎn)及十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)其的診斷價(jià)值。方法 選取270例確診冠心病患者，應(yīng)用十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖進(jìn)行24h心電監(jiān)測(cè)，患者同時(shí)書寫完整的動(dòng)態(tài)心電圖生活日志。對(duì)比分析缺血型ST段改變陣次及當(dāng)時(shí)有無(wú)心絞痛癥狀。結(jié)果 符合24h心肌缺血發(fā)作要求的有202例，占總例的74.8%，其中無(wú)癥狀性心肌缺血發(fā)生率（90.1%，182/202）明顯高于有癥狀心肌缺血（9.9%，20/202），P<0.05；缺血型ST段改變共檢出1664陣次，其中無(wú)癥狀性心肌缺血ST段改變的檢出率（70.0%，1165/1664）明顯高于有癥狀心肌缺血（30.0%，499/1664），P<0.05。結(jié)論 無(wú)癥狀心肌缺血廣泛存在于冠心病的各個(gè)類型當(dāng)中，是冠心病患者臨床預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。十二導(dǎo)聯(lián)DCG提高了對(duì)心肌缺血檢出率，特別SMI的檢出率，對(duì)臨床診斷、治療和評(píng)估預(yù)后具有重要意義。

關(guān)鍵詞：無(wú)癥狀性心肌缺血；十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖；診斷價(jià)值

無(wú)癥狀性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）是指臨床有心肌缺血的客觀證據(jù)（心電活動(dòng)、左心室功能、心肌灌注顯像及心肌代謝異常等），但缺乏胸痛及與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀，臨床與常規(guī)心電圖檢查難以發(fā)現(xiàn)，不易早期診斷，耽誤治療，常導(dǎo)致嚴(yán)重后果[1，2]。大規(guī)模的流行病學(xué)調(diào)查表明，SMI的發(fā)作直接可使心肌梗死和猝死的發(fā)生率增加，是冠心病患者臨床預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖是一簡(jiǎn)便易行、易為患者接受的常規(guī)檢查，可早期發(fā)現(xiàn)SMI人群，使其得到早期治療，避免冠脈急性事件的發(fā)生。本文旨在研究十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖與冠脈造影確診冠心病患者之間的關(guān)系，探討動(dòng)態(tài)十二導(dǎo)心電圖對(duì)SMI的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 2013年 1月～2014年4月，本院經(jīng)冠脈造影確診患者270例（男178例，女92例，年齡35～82歲，平均年齡56.5歲），均行十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖檢查，并除外以下情況[3]：①心電圖及超聲心動(dòng)圖診斷為左右心室肥大者；②肥厚型心肌??；③左束支傳導(dǎo)阻滯；④心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)；⑤服用洋地黃類及其它影響S-T段的藥物；⑥電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥等；⑦神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如蛛網(wǎng)膜下腔出血等；⑧偽差及體味引起的S-T段變化。

1.2方法 動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)儀應(yīng)用，全信息連續(xù)記錄24h，記錄時(shí)間從早8時(shí)至次日早8時(shí)，同時(shí)受試者詳細(xì)記錄生活日志，包括作息時(shí)間、日常活動(dòng)及癥狀發(fā)生的起止時(shí)間等。記錄結(jié)果經(jīng)專用軟件處理，由專業(yè)醫(yī)生進(jìn)行校正分析，觀察每例患者24h心電圖變化情況，對(duì)出現(xiàn)缺血性S-T段改變時(shí)有無(wú)心絞痛發(fā)作進(jìn)行對(duì)比分析。

1.3缺血型S-T段的診斷標(biāo)準(zhǔn) ①J點(diǎn)后80ms處測(cè)量S-T段，呈水平型或下斜型壓低≥0.1mv，原有S-T段已壓低者在此基礎(chǔ)上再壓低0.1mv；②每次發(fā)作引起S-T段明顯移位時(shí)間至少持續(xù)≥1min；③2次發(fā)作間隔時(shí)間≥1min。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1心肌缺血檢出率 在270例冠心病患者中有缺血性ST段改變者202例（74.8%），其中有癥狀者20例（9.9%），無(wú)癥狀者182例（90.1%）。在202例患者中共檢測(cè)出心肌缺血發(fā)作1664陣次，有癥狀者499陣（30.0%），無(wú)癥狀者1165陣（70.0%）。

2.2無(wú)癥狀性心肌缺血發(fā)作與全天各時(shí)段的關(guān)系 在1165陣次無(wú)癥狀心肌缺血中6～12時(shí)發(fā)作最頻繁，隨后逐漸遞減，18～24時(shí)再出現(xiàn)一個(gè)小高峰，0～6時(shí)出現(xiàn)最少。見表1。各時(shí)段發(fā)作頻率比較P<0.01。

2.3心肌缺血與心率的關(guān)系 270例冠心病患者中，心肌缺血發(fā)作時(shí)186例心率增快，占總數(shù)的68.9%。182例SMI患者中心肌缺血發(fā)作時(shí)125例心率增快，占SMI的68.7%，兩者無(wú)明顯差異。

2.4 SMI與心律失常的關(guān)系 270例冠心病患者中232例發(fā)生心律失常，占85.9%。182例SMI中165例發(fā)生心律失常，占90.6%，以室性心律失常為多見。

3 討論

本文270例冠心病患者經(jīng)十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)，檢出202例心肌缺血，占總例數(shù)的74.8%，其中SMI182例，占心肌缺血總數(shù)的90.1%。1999年ACC/AH動(dòng)態(tài)心電圖指南中指出：如果不應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖進(jìn)行檢測(cè)和評(píng)估，大約80%發(fā)生在日常生活中的無(wú)癥狀缺血事件不能被檢出和診斷[2]。

SMI發(fā)生的確切原因尚不清楚，有學(xué)者認(rèn)為是：①心肌缺血程度較輕，未達(dá)到痛閾；②疼痛感覺功能異常，即心絞痛預(yù)警系統(tǒng)存在缺陷；③內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)（內(nèi)啡肽類）增高；④疼痛傳導(dǎo)的神經(jīng)通道異常；⑤與\"心肌頓抑\"的\"冬眠心肌\"有關(guān)[1]。

研究證實(shí)SMI發(fā)生時(shí)都有心率和收縮壓的增加[2]。本組182例SMI患者中，心肌缺血發(fā)作時(shí)有125例患者心率增快，占68.7%，考慮由于心率增快引發(fā)心肌耗氧量的增加，導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生。另有部分患者心肌缺血發(fā)作時(shí)，未見明顯心率增快，是由于血管痙攣或其他引起冠脈血流動(dòng)力學(xué)改變的因素造成冠脈血流減少所致[3]。

本文182例SMI患者心肌缺血在全天的分布規(guī)律成雙峰性，第一高峰時(shí)段是在6～12時(shí)，第二高峰時(shí)段是在18～24時(shí)，夜間缺血發(fā)作最少。這一結(jié)果與多數(shù)研究報(bào)告相一致，其機(jī)制與人體內(nèi)源性兒茶酚胺升高、交感神經(jīng)張力增高、皮質(zhì)分泌增加以及血小板聚集引起局部灌注減少均有密切關(guān)系。夜間發(fā)生者考慮與夜間迷走神經(jīng)張力增高引起冠脈阻力增加、血流緩慢、血小板增加等因素有關(guān)。

十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖則具有多通道、檢測(cè)容量大、采樣頻率高的特點(diǎn)，能在21～18h的較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)檢測(cè)患者在日常生活狀態(tài)下的心臟點(diǎn)活動(dòng)。據(jù)既往文獻(xiàn)報(bào)道，動(dòng)態(tài)心電圖診斷冠心病的敏感度為72.5%、特異度為68.8%。據(jù)國(guó)外相關(guān)報(bào)道：與冠脈造影對(duì)照，十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖檢出冠心病的陽(yáng)性率在80%左右。

總之，無(wú)癥狀心肌缺血廣泛存在于冠心病的各個(gè)類型當(dāng)中，是冠心病患者最常見的動(dòng)態(tài)心電圖改變，其發(fā)生機(jī)制是多因素共同參與的結(jié)果。十二導(dǎo)聯(lián)DCG提高了對(duì)心肌缺血的檢出率，特別SMI的檢出率，對(duì)由于SMI觸發(fā)的致命性心律失常導(dǎo)致的患者猝死具有預(yù)警作用，是SMI簡(jiǎn)單、實(shí)用的無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)技術(shù)。

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編輯/哈濤