摘要：目的 探討高脂血癥性急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)，治療方法及轉(zhuǎn)歸情況。方法 回顧性分析我院近年來收治的18例高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料。結(jié)果 18例高脂血癥性急性胰腺炎患者經(jīng)過治療，其中輕型5～7 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下，住院9～24 d，平均12.8 d。重癥HALP于14～20 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下，住院20～50 d，平均32.8 d。結(jié)論 目前膽源性與酒精性仍為我國急性胰腺炎發(fā)病的主要因素，但高脂血癥在急性胰腺炎的致病及嚴(yán)重程度中所起的重要作用已越來越得到重視。因此，及時(shí)清除血漿中高濃度的三酰甘油，控制體重，降低血脂將有助于急性胰腺炎的癥狀緩解，改善預(yù)后。

關(guān)鍵詞：高脂血癥；胰腺炎；甘油三酯

高脂血癥性急性胰腺炎（HALP）是指由高脂血癥引起的胰腺炎，又稱高甘油三酯血癥性急性胰腺炎。目前，高脂血癥對急性胰腺炎的發(fā)生和預(yù)后的影響引起了臨床醫(yī)務(wù)工作者越來越多的重視?，F(xiàn)將我院近年來收治18例高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料分析總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料 2008年1月～2013年1月我院共收治18例高脂血癥性急性胰腺炎患者，其中男性11例，女性7例，年齡29～63歲，平均37.6，均符合2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)制定的\"中國急性胰腺炎診治指南\"標(biāo)準(zhǔn)[1]：發(fā)病72 h內(nèi)除有AP臨床表現(xiàn)外，血清甘油三酯（TG）值≥11.30 mmol/L，若血清TG值在5.65～11.30 mmol/L，但血清呈乳狀者，并排除高脂血癥外的任何病因。其中輕癥胰腺炎15例次，重癥胰腺炎3例次。

1.2臨床表現(xiàn) 病例均有持續(xù)性上腹部疼痛，上腹部壓痛29例次，有返跳痛11例次，嘔吐21例次，黃疸3例次，存在飲食誘因15例次。急性胰腺炎1次發(fā)作12例，2次發(fā)作5例，3次發(fā)作1例。2例合并有糖尿病，1例原有家族性高脂血癥。所有病例中有10例同時(shí)合并有脂肪肝。體重指數(shù) 26～30有7例；31～34有9例；>35有 2例。

1.3影像學(xué)檢查 所有病例均行B超檢查。胰腺正常13例次，體積增大邊緣模糊不清5例次，脂肪肝10例次。所有病例均無膽道結(jié)石及胰管、膽管擴(kuò)張。同時(shí)全部病例均經(jīng)CT檢查，發(fā)現(xiàn)胰腺彌漫或局限性腫大伴胰周滲液15例次，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)不均勻密度改變3例次。

1.4實(shí)驗(yàn)室檢查 血淀粉酶在正常范圍者2 例（11.1%），180～500 U/L者5 例（27.8%），>500 U/L者11 例（61.1%）；尿淀粉酶在正常范圍內(nèi)3 例，其余15 例尿淀粉酶均有不同程度的增高；血清膽固醇5.4～11.3mmol/L，甘油三酯（TG）10.2～18.3 mmol/L；隨機(jī)血糖>11.1 mmol/L者5例，餐后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L者6 例。入院時(shí)有11 例甘油三酯>11.30 mmol/L，7 例TG值在5.65～11.3 mmol/L且出現(xiàn)乳糜狀血清。

1.5方法 按急性胰腺炎診治指南：采用禁食、胃腸減壓、糾正水電解質(zhì)失衡、抗生素防治感染、靜脈高糖營養(yǎng)支持（加用胰島素，慎用脂肪乳劑）、靜脈應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)、生長抑素抑制胰腺分泌、甲磺酸加倍酯抑制胰酶活性及全身支持等治療，同時(shí)應(yīng)用低分子右旋糖酐等改善胰腺微循環(huán)，胃管注入降脂藥物，能進(jìn)食后改口服。全程嚴(yán)密監(jiān)測生命體征和重要臟器功能。

2結(jié)果

18例高脂血癥性急性胰腺炎患者經(jīng)過治療，其中輕型HALP 15例，5～7 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下，平均6.3 d，全組患者均無胰腺囊腫及胰腺膿腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等并發(fā)癥發(fā)生，住院9～24 d，平均12.8 d。重癥HALP 3例，于14～20 d后復(fù)查血TG降至5.65 mmol/L以下，平均14.7 d，1例入院后并發(fā)胰周大量滲液及并發(fā)呼吸衰竭，經(jīng)人工機(jī)械輔助通氣等加強(qiáng)治療后好轉(zhuǎn)，均無胰腺囊腫及胰腺膿腫等并發(fā)癥發(fā)生，住院20～50 d，平均32.8 d。

3討論

高脂血癥為急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）少見病因之一[2]，但隨著我國人民生活水平的提高和飲食習(xí)慣的改變，高脂血癥所致急性胰腺炎的發(fā)病率呈上升趨勢，其臨床表現(xiàn)和治療方法均有其不同的特點(diǎn)。單純的輕度的高血脂癥很少誘發(fā)AP。隨著血漿甘油三酯水平的升高，發(fā)生AP的危險(xiǎn)性逐漸上升。一般認(rèn)為，當(dāng)血漿TG高于1000～2000 mg/L，可直接誘發(fā)AP，故家族性高脂血癥患者及妊娠高脂血癥患者反復(fù)并發(fā)急性胰腺炎。在各種原因誘發(fā)的AP中，伴高脂血癥的患者更易發(fā)生胰腺壞死、感染，使病情進(jìn)一步加重。血黏度增高致胰腺微循環(huán)障礙；來自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂質(zhì)顆粒聚集栓塞胰腺血管；胰腺及其周圍高濃度的甘油三酯被胰脂肪酶水解后，局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸，超出白蛋白的結(jié)合能力，產(chǎn)生組織、細(xì)胞毒性，損傷胰腺腺泡細(xì)胞和小血管，導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生[3]。

高脂血癥急性胰腺炎的治療原則是迅速降低血清高甘油三酯，阻斷炎性介質(zhì)導(dǎo)致的胰腺持續(xù)病變，促使假性囊腫吸收，預(yù)防胰腺炎復(fù)發(fā)[4]。在臨床上除按胰腺炎的規(guī)范化治療包括禁食、補(bǔ)液、解痙止痛、抑制胰液分泌、預(yù)防控制感染以及嚴(yán)格限制各種脂肪乳劑的攝入等措施外；還應(yīng)結(jié)合患者血脂升高程度和胰腺本身的炎癥程度等特點(diǎn)采取相應(yīng)的降脂處理措施，及時(shí)阻斷全身炎癥反應(yīng)，這也是治療HLAP的關(guān)鍵所在[5]。

雖然目前膽源性與酒精性仍為我國急性胰腺炎發(fā)病的主要因素，但高脂血癥在急性胰腺炎的致病及嚴(yán)重程度中所起的重要作用已越來越得到重 視[6]。肥胖及高三酰甘油患者發(fā)生急性胰腺炎危險(xiǎn)度均較非肥胖及高三酰甘油患者高。清除血漿中高濃度的三酰甘油，控制體重，降低血脂將有助于急性胰腺炎的癥狀緩解，改善預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

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[6]龔俊生.高脂癥急性壞死性胰腺炎臨床特征分析[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué)，2005，10（4）：237.

編輯/肖慧