摘要：目的 探討評(píng)價(jià)MR擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）診斷急性腦梗死的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析我院收治的50例急性腦梗死患者的臨床資料，對(duì)所有患者均分別采用MR擴(kuò)散加權(quán)成像掃描以及常規(guī)MRI掃描，對(duì)比分析兩種檢查方式的診斷結(jié)果以及ADC圖表現(xiàn)。結(jié)果 50例患者中，病變部位在基底節(jié)區(qū)以及側(cè)腦室旁腦白質(zhì)區(qū)者25例，其次位于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)者14例，位于枕葉、頂葉及其交界區(qū)者8例，其余3例均位于橋腦。經(jīng)MR DWI掃描共檢出116個(gè)急性腦梗死病灶，而常規(guī)MRI僅52個(gè)病灶。結(jié)論 DWI對(duì)于急性腦梗死患者的臨床診斷具有較高的應(yīng)用價(jià)值，有利于早期急性腦梗死患者的診斷與鑒別，提高臨床診斷正確率。

關(guān)鍵詞：MR擴(kuò)散加權(quán)成像；急性腦梗死；臨床診斷；應(yīng)用價(jià)值

急性腦梗死具有高發(fā)病率、高復(fù)發(fā)率、高致殘率以及高致死率等特點(diǎn)，嚴(yán)重影響患者的身心健康及生活質(zhì)量，對(duì)患者家庭乃至整個(gè)社會(huì)都造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)[2]，急性腦梗死患者占所有腦梗死患者的80%左右，往往起病較急，病情進(jìn)展較快，且危重，為進(jìn)一步提高急性腦梗死的診治水平，本文對(duì)我院收治的50例急性腦梗死患者分別采取常規(guī)MRI檢查以及DWI檢查的結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析，具體報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析我院在2013年12月～2014年5月收治的50例高度疑似急性腦梗死患者臨床資料，所有患者均在發(fā)病24h內(nèi)被送往醫(yī)院就診，并經(jīng)隨訪確診。50例患者中男30例，女20例；年齡58～80歲，平均（58.7±3.4）；發(fā)病時(shí)間為1～24h。合并癥：合并有高血壓病史38例，曾患有腦梗死者11例，糖尿病患者5例，腦出血2例，子宮內(nèi)膜癌病變2例，食管癌1例。

1.2方法

1.2.1常規(guī)MRI檢查。所有患者均采用磁共振超導(dǎo)型成像系統(tǒng)（1.5T）檢查，MRI線圈采用的是正交頭部。進(jìn)行橫斷面T1W1以T2WI掃描，在進(jìn)行常規(guī)MRI掃描過程中，設(shè)置參數(shù)：采用自旋回波序列（SE）進(jìn)行SE T1WI，其中TE15ms，TR525ms。采用TSE T2WI快速自旋回波序列（TSE）進(jìn)行掃描，其中TR4000ms，TE96ms，層厚8mm，矩陣168×256，視野210mm。

1.2.2 磁共振加權(quán)成像（DWI）檢查。主要利用平面回波成像技術(shù)，參數(shù)設(shè)置：TE135ms，TR5300mm，層厚5mm，間隔0.15mm，矩陣80×128，整個(gè)視野在250mm。同時(shí)應(yīng)采用SE-EPI單次激發(fā)擴(kuò)散加權(quán)成像序列，分別在S（層面選擇）、P（相位偏碼）、R（頻率偏碼）三個(gè)層面上取不同的擴(kuò)散敏感系數(shù)b值3個(gè)，其中b1=0，b2=500，b3=1000s/mm2，實(shí)施擴(kuò)散敏感梯度，TE87ms，TR3000ms，掃描時(shí)間在50s左右，采集2次。以上所有序列層厚為5mm，矩陣230mm×230mm，在掃描的過程中，最開始應(yīng)先從顱底開始掃描，然后到頭頂，共19層橫斷面成像。

1.3圖像分析及處理 取DWI圖像在選取具有代表性的病變區(qū)，并測(cè)定病區(qū)以及對(duì)側(cè)相應(yīng)區(qū)域內(nèi)的ADC值。rADC值=病變區(qū)ADC值/對(duì)側(cè)相應(yīng)區(qū)域ADC值×100%。DWI圖像以及常規(guī)MRI檢查圖像均由2名具有豐富臨床經(jīng)驗(yàn)的主治醫(yī)生共同進(jìn)行分析，若有意見不一致地方應(yīng)在共同協(xié)商后確定。

2結(jié)果

2.1本組所有患者病變部位分布情況。50例患者中，病變部位在基底節(jié)區(qū)以及側(cè)腦室旁腦白質(zhì)區(qū)者25例，其次位于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)者14例，位于枕葉、頂葉及其交界區(qū)者8例，其余3例均位于橋腦。見表1。

2.2 DWI與常規(guī)MRI診斷情況對(duì)比。經(jīng)DWI掃描共檢出116個(gè)急性腦梗死病灶，表現(xiàn)在DWI圖像上均出現(xiàn)形態(tài)不同的高信號(hào)區(qū)，其中30例患者在3h內(nèi)發(fā)病，在DWI圖像上呈現(xiàn)高信號(hào)或略高信號(hào)，而ADC呈現(xiàn)相反的低信號(hào)；20例患者在3-6h內(nèi)發(fā)病，DWI呈現(xiàn)較為明顯的高信號(hào)，但是ADC圖呈現(xiàn)低信號(hào)。而常規(guī)MRI僅52個(gè)病灶，在T2WI上出現(xiàn)相等信號(hào)，而T2WI的信號(hào)略高。

52個(gè)常規(guī)MRI掃描以及DWI均能夠顯示病灶中，常規(guī)MRI檢查顯示的病變范圍小于DWI掃描。且DWI中對(duì)于常規(guī)MRI掃描無法顯示的64個(gè)病灶也能夠清晰顯示，且主要呈現(xiàn)高信號(hào)（小斑片狀），且病變范圍主要包括基底節(jié)區(qū)以及側(cè)腦室旁腦白質(zhì)區(qū)、枕葉、頂葉。

3討論

根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[3，4]，急性腦梗死患者在發(fā)生急性缺血反應(yīng)后，病灶區(qū)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重缺氧、缺血，細(xì)胞內(nèi)代謝失常導(dǎo)致Na+﹣K+﹣ATP酶功能障礙，細(xì)胞膜鈉鉀泵功能衰竭，增加病灶組織細(xì)胞內(nèi)Na+濃度，從而發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，增加缺血區(qū)水分，減少了細(xì)胞外水分子含量，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，縮小了細(xì)胞外間隙。這種病理性改變會(huì)減慢患者的腦梗死區(qū)水分子在整個(gè)超急性期的彌散運(yùn)動(dòng)，因此在ADC圖像上的病變區(qū)，會(huì)發(fā)現(xiàn)ADC值下降，尤其在3～4h會(huì)下降至最低。張春玲等研究表明，DWI序列可明確反映水分子的運(yùn)動(dòng)，自由水的運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)與布朗運(yùn)動(dòng)相似，DWI序列對(duì)于自由水呈現(xiàn)低信號(hào)，但一旦出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫，水分子的運(yùn)動(dòng)會(huì)明顯受限，此時(shí)DWI序列會(huì)顯示明顯增高信號(hào)。然而常規(guī)的T2WI序列能夠?qū)M織中的總水量進(jìn)行跟蹤反應(yīng)，對(duì)于細(xì)胞水腫的敏感性較差，因此在早期發(fā)病后3h內(nèi)圖像上并沒有無明顯異常。隨著患者腦梗死的時(shí)間不斷推移，長期處于細(xì)胞毒性水腫情況下極易演變成細(xì)胞壞死，神經(jīng)元胞體會(huì)發(fā)生固縮變形，待細(xì)胞膜發(fā)生破裂后，會(huì)使細(xì)胞內(nèi)的水分子游離出來變成游離水，進(jìn)而造成血管源性水腫，進(jìn)一步加重腦組織水腫癥狀。此時(shí)T2WI圖像會(huì)開始有反應(yīng)，但是對(duì)于病灶的邊界、范圍以及顯示率等方面仍然相對(duì)DWI而言，有一定差距。本組研究顯示，DWI共檢出116個(gè)腦梗死病灶，但常規(guī)MRI僅僅顯示52例病灶，且DWI掃描顯示的病灶病變范圍明顯高于常規(guī)MRI檢查。對(duì)于常規(guī)MRI掃描無法顯示的64個(gè)病灶，DWI也能夠清晰顯示，呈現(xiàn)高信號(hào)，與國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者研究報(bào)道相符。

綜上所述，DWI對(duì)于急性腦梗死患者的臨床診斷具有較高的應(yīng)用價(jià)值，有利于早期急性腦梗死患者的診斷與鑒別，提高臨床診斷正確率，為臨床制定科學(xué)、合理、最適宜的治療方案提供重要的參考依據(jù)，有利于提高臨床治療療效，改善預(yù)后，降低病死率及致殘率。

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