腦梗死（cerebral infarction，CI）包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70%，是腦血液供應(yīng)障礙引起的腦部疾病。急性腦梗死發(fā)病急、病死率高，后遺癥率高，嚴(yán)重威脅患者生命健康，給社會(huì)和患者家庭帶來極大負(fù)擔(dān)。而發(fā)病后盡快改善腦的血液循環(huán)，減輕腦缺血缺氧狀態(tài)，同時(shí)清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化作用，抑制腦細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的過氧化作用，可減輕腦組織的損傷和腦水腫，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[1]。巴曲酶、依達(dá)拉奉治療腦梗死是近年來國內(nèi)外基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用的熱點(diǎn)藥物。我院于2013年1月～6月采用巴曲酶聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者50例，取得了較滿意的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 我院2013年1月～6月住院的急性腦梗死患者50例，發(fā)病時(shí)間均在48h之內(nèi)，入選標(biāo)準(zhǔn)均符合全國腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，且經(jīng)頭顱CT或頭顱MRI證實(shí)，并排除了昏迷或大面積腦梗死患者、活動(dòng)性出血或出血傾向患者、嚴(yán)重心、肺、腎功能不全患者、妊娠或過敏體質(zhì)的患者、嚴(yán)重精神疾病患者。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。其中治療組：25例，男13例，女12例，年齡41～87歲，平均（68.57±10.25）歲，合并高血壓22例，糖尿病10例；其中部分前循環(huán)梗塞16例，腔隙性腦梗死10例，后循環(huán)梗塞4例。對(duì)照組：25例，男11例，女14例，年齡40～86歲，平均（67.59±10.12）歲，合并高血壓23例，糖尿病9例；其中部分前循環(huán)梗塞15例，腔隙性腦梗死10例，后循環(huán)梗塞5例。兩組患者在性別、年齡、并發(fā)癥及病情程度方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 所有患者根據(jù)病情輕重采用常規(guī)治療，常規(guī)治療按照中國腦血管指南，常規(guī)使用阿司匹林0.1g口服qn，阿托伐汀20mg口服qd，胞二磷膽堿110g/d，靜脈滴注。對(duì)照組：降纖酶10U加入生理鹽水100ml中靜滴，連用3d，然后用5U降纖酶10U加入生理鹽水100ml中靜滴，連用4d。治療組：在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加用巴曲酶10、5、5Bu在入院第1、3、5d加入生理鹽水100ml靜脈滴注，合并予以依達(dá)拉奉注射液30mg加入100ml生理鹽水中靜滴注，2次/d，療程為14d。

1.3評(píng)定方法 按1995年第四屆腦血管病會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，將療效分成6類：基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NFDS）減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步： NFDS減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步： NFDS減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損度評(píng)分減少或增加<18%；惡化：神經(jīng)功能缺損度評(píng)分增加>18%。

2 結(jié)果

見表1。

臨床比較發(fā)現(xiàn)，治療組總有效率達(dá)96%顯著高于對(duì)照組72%，差異有顯著性（P<0.01）。兩組治療過程中無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

腦梗死是由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血缺氧而引起的局部腦組織的缺血壞死，血液濃縮，血小板功能亢進(jìn)以及血液高凝狀態(tài)，這些因素構(gòu)成缺血性血管病的危險(xiǎn)因素，而腦梗死的形成又因局部腦供血不足導(dǎo)致相應(yīng)組織急性缺血、缺氧、壞死。如不能及時(shí)灌注或保護(hù)治療，可使梗死灶周圍仍存在的半暗帶神經(jīng)元壞死，加重神經(jīng)功能缺損[2]。巴曲酶為絲氨酸蛋白酶的單一組分batroxobin制劑，是很強(qiáng)的降纖制劑，它能選擇性作用于血漿纖維蛋白原A鏈N末端的精氨酸甘氨酸之間的肽鍵，釋放纖維蛋白肽A，所生成的失去聚合能力的纖維蛋白單體及多聚體容易分解，使其分解產(chǎn)物不能形成血栓橋架而在血中迅速消失，抑制血栓形成。巴曲酶還有其他方面的作用，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到其能減輕大鼠腦缺血后水腫的作用[3]能抑制缺血后c-fos基因的表達(dá)，還有清除自由基、抗脂質(zhì)過氧化等作用。依達(dá)拉奉化學(xué)名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，是一種強(qiáng)效的自由清除劑，其血腦屏障穿透率為60%，它能通過清除自由基從而抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，抑制腦水腫和腦組織損傷，并能保護(hù)生物膜免受損傷，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，從而保護(hù)腦組織。臨床研究證實(shí)急性腦梗死患者在72h內(nèi)應(yīng)用依達(dá)拉奉可以減少梗死面積，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，也能補(bǔ)救缺血半暗帶，具有明確的腦保護(hù)和抗腦水腫功能，是治療急性腦梗死最佳藥物之一。所以巴曲酶聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死是一個(gè)理想的治療方案。本組研究臨床比較發(fā)現(xiàn)，治療組總有效率達(dá)96%顯著高于對(duì)照組72%，且無不良反應(yīng)。值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)學(xué)分會(huì).腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：382.

[2]王維治.神經(jīng)醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：483-439.

[3]匡培根，李振洲.東菱克栓酶對(duì)傻土鼠缺血性腦血管病引起的水腫的影響[J].中國新藥雜志，1995，4（1）：56.編輯/哈濤