黃卓山，董睿敏，吳 震，趙長(zhǎng)林，劉金來(lái)

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主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)輔助的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)成功治療急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者1例

黃卓山，董睿敏，吳 震，趙長(zhǎng)林，劉金來(lái)*

（中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院心內(nèi)科，廣州 510630）

我科成功救治1例糖尿病、急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死并心源性休克患者?；颊咭猿掷m(xù)性胸痛起病，伴有血壓下降、大汗淋漓，心電圖、心肌酶譜和冠狀動(dòng)脈造影確診急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死，治療過(guò)程中又出現(xiàn)急性左心衰、重癥肺炎、乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等并發(fā)癥。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)開通前降支，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)支持治療，之后患者仍有反復(fù)發(fā)作心衰，肺部感染遷延不愈，最終在冠心病監(jiān)護(hù)病房治療41d后好轉(zhuǎn)出院。

急性心肌梗死；心源性休克；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)；主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏

1 病例摘要

患者，男，65歲，因“反復(fù)胸痛1周，再發(fā)并加重11h”于2013年10月17日入院?；颊?周前開始反復(fù)出現(xiàn)發(fā)作性心前區(qū)鈍痛，數(shù)分鐘后可自行緩解。11h前再次出現(xiàn)心前區(qū)持續(xù)性鈍痛，有壓迫感，伴有胸悶、氣促，未向它處放射，癥狀一直未能緩解，4h前患者開始出現(xiàn)煩躁不安、大汗淋漓、尿量減少，自測(cè)血壓為90/60mmHg（1mmHg＝0.133kPa），立刻送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，21∶06至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、avF病理性Q波，V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.5mV，診斷“急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死”，予氯吡格雷（clopidogrel）300mg、阿司匹林300mg口服后，宜行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI），23∶10轉(zhuǎn)至中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院，急查血清肌鈣蛋白I＞10ng/L，心電圖V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.5mV并出現(xiàn)病理性Q波、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（圖1），追加氯吡格雷300mg、阿托伐他?。╝torvastatin）40mg口服、依諾肝素（enoxaparin）0.4mg皮下注射后，行急診PCI。

既往史與個(gè)人史 糖尿病史10余年，服用二甲雙胍（Metformin，Melbine）0.5g，3次/d，格列齊特（gliclazide）30mg，1次/d，控制血糖，空腹血糖波動(dòng)于8～9mmol/L，餐后血糖未監(jiān)測(cè)；高血壓病史10余年，血壓最高160/90mmHg，服用硝苯地平（nifedipine）20mg，3次/d，美托洛爾緩釋片（metoprolol sustained-release tablets）47.5mg，1次/d治療，平時(shí)血壓控制在140/80mmHg左右。否認(rèn)“冠心病”病史。否認(rèn)吸煙史及飲酒史。

圖1入院時(shí)心電圖

Figure 1 Electrocardiogram at admission

入院查體 體溫35.6℃，心率123次/min，呼吸28次/min，血壓76/32mmHg。煩躁不安，自動(dòng)體位，急性病容，面色蒼白，定時(shí)、定向、計(jì)算力正常，雙肺呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，呼吸促，觸覺語(yǔ)顫正常，無(wú)胸膜摩擦感，雙肺叩診清音，雙下肺可聞及濕性啰音。心律齊，心率123次/min，心尖區(qū)可聞及3/6級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。腹軟，無(wú)壓痛反跳痛，肝脾無(wú)腫大。肝頸靜脈回流征（?）。雙下肢無(wú)浮腫。

診療經(jīng)過(guò) 入院后診斷“急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死、心源性休克”，10月17日0∶30送導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)（coronary angiogram，CAG），造影見左主干無(wú)狹窄，左前降支（left anterior descending，LAD）近段完全閉塞，左回旋支（left circumflex，LCX）近段慢性閉塞病變（chronic total occlusion，CTO；圖2），右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）近段及中段狹窄≥90%，判斷LAD為罪犯血管，決定對(duì)前降支行PCI治療，因患者存在心源性休克，在PCI前先行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（intra-aortic balloon pump，IABP），從右股動(dòng)脈穿刺置入IABP球囊導(dǎo)管，選擇心電圖（electrocardiogram，ECG）觸發(fā)模式，反搏比1∶1?；颊吆粑щy，指脈氧飽和度持續(xù)在約85%，予持續(xù)氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）模式輔助通氣。于LAD近段置入1枚支架，置入后血流達(dá)TIMI 3級(jí)（圖3）。3∶30結(jié)束手術(shù)返回病房，繼續(xù)IABP及靜脈補(bǔ)液維持血壓，因經(jīng)濟(jì)原因，未予脈波指示劑持續(xù)心排血量（pulse indicator continuous cardiac output，PICCO）監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)，監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，使中心靜脈壓維持在15cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa）以免補(bǔ)液過(guò)快；急查N端B型利鈉肽前體（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）245ng/L，重組人腦利鈉肽靜脈持續(xù)泵入抗心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）治療，血壓穩(wěn)定后加用小劑量硝普鈉；抗血小板、抗凝、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療。血?dú)夥治鍪荆簆H 7.32，氧分壓60mmHg，二氧化碳分壓24mmHg，葡萄糖25.4mmol/L，乳酸3.4mmol/L；尿常規(guī)：尿糖++，酮體++，血清β-羥丁酸3.81mmol/L，診斷“乳酸酸中毒”及“糖尿病酮癥酸中毒”，予持續(xù)補(bǔ)液及靜脈小劑量胰島素糾正酮癥酸中毒，血糖降至13.9mmol/L改用葡萄糖+胰島素靜滴。床邊胸片示：雙肺炎癥（圖4），予抗感染治療。經(jīng)上述搶救過(guò)程后，10月18日患者生命體征較前穩(wěn)定，24h尿量1500ml。生化結(jié)果：肌酐108.0μmol/L，血總膽固醇（total cholesterol，TC）5.32mmol/L，甘油三酯（triglycerides，TG）1.68mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）1.73mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）1.0mmol/L；糖化血紅蛋白10.6%；肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶136.0U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶583.0U/L。肌鈣蛋白峰值為＞10μg/L，從心肌梗死后10h持續(xù)至心肌梗死后42h。10月19日心臟彩超：左室射血分?jǐn)?shù)48%，E/A＜1，室間隔及左心室前壁運(yùn)動(dòng)減弱，二尖瓣返流（中度）。胸水B超示：雙側(cè)胸腔積液，深度：80mm（右側(cè)橫徑），51mm（左側(cè)橫徑），分別于10月19日及10月20日行右側(cè)和左側(cè)胸腔穿刺術(shù)并接引流瓶引流，引流液性質(zhì)為漏出液，開始1周左右側(cè)胸水每日引流量均約1000ml，后可逐漸減少。

圖2 左前降支和左回旋支冠狀動(dòng)脈造影

Figure 2 CAG of LAD and LCX

Proximal LAD is totally occlusive and proximal LCX is chronic total occlusion. LAD is the culprit vessel. CAG: coronary angiography; LAD: left anterior descending; LCX: left circumflex

圖3 左前降支PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影

Figure 3 CAG after PCI of LAD

CAG: coronary angiography; PCI: percutaneous coronary intervention; LAD: left anterior descending

圖4 入院時(shí)胸片

Figure 4 Chest X-ray at admission

10月18日開始測(cè)得患者右踝動(dòng)脈血壓較左側(cè)低，無(wú)右下肢疼痛、皮溫降低、足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，考慮右下肢血供差，繼續(xù)密切監(jiān)測(cè)右下肢情況，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后及時(shí)拔除IABP。10月19日患者血壓維持在110/85mmHg左右，10月20日晨患者上肢血壓100/70mmHg，心率100次/min，血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定，決定拔除IABP，先將IABP反搏比調(diào)至2∶1，持續(xù)2h患者血壓穩(wěn)定在100/70mmHg左右，遂于9∶00拔除IABP。第2天16∶00患者突發(fā)呼吸困難、劇烈咳嗽，血氧飽和度下降至88%～91%之間，心率120～130次/min，血壓133/89mmHg，查體滿肺均可及大量濕性啰音，復(fù)查NT-proBNP為2 055ng/L，考慮為急性左心衰發(fā)作，立即給予CPAP輔助呼吸治療，嗎啡（morphine）靜推，繼續(xù)予重組人腦利鈉肽，并用硝普鈉（sodium nitroprussiate）靜脈泵入。夜間患者再次發(fā)作急性左心衰，臨時(shí)予呋塞米（furosemide）、毛花苷C（lanatoside C）及嗎啡，患者心衰情況逐漸好轉(zhuǎn)。之后患者病情一度平穩(wěn)，但有持續(xù)低血壓，需交替使用多巴胺（dopaminec）、去甲腎上腺素（norepinephrine）靜脈泵入維持血壓。11月4日患者出現(xiàn)高熱，并伴有氣促、呼吸困難，體溫最高達(dá)39.5℃，NT-proBNP為3 115ng/L，行胸部CT檢查示肺炎較前加重，考慮為真菌感染可能性大（圖5），肺部感染加重心衰，加用氟康唑（大扶康，fluconazole）抗感染治療，并予重組人腦利鈉肽、硝普鈉及小劑量利尿劑抗心衰治療。之后患者體溫逐漸下降，復(fù)查胸片示肺部感染較前好轉(zhuǎn)，復(fù)查NT-proBNP為1 806ng/L，心臟彩超示左室射血分?jǐn)?shù)50.7%。11月20日可停用靜脈升壓藥，2013年11月27日出院。出院后繼續(xù)口服阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，比索洛爾保護(hù)心臟，呋塞米、螺內(nèi)酯（spironolactone）抗心衰，胰島素皮下注射及阿卡波糖（acarbose）三餐前口服控制血糖，因轉(zhuǎn)氨酶明顯升高無(wú)法耐受阿托伐他汀，住院期間已停用。

圖5 胸部CT

Figure 5 Chest CT

最后診斷 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。杭毙詮V泛前壁ST段抬高型心肌梗死，陳舊性下壁心肌梗死，二尖瓣關(guān)閉不全（中度），KillipⅣ級(jí)；2型糖尿病，酮癥酸中毒；重癥肺炎；雙側(cè)胸腔積液。

隨訪結(jié)果 出院1個(gè)月后患者再次發(fā)作心衰，表現(xiàn)為氣促、呼吸困難，夜間無(wú)法平臥，前往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，予抗感染及抗心衰治療后好轉(zhuǎn)出院。2014年4月電話聯(lián)系患者，訴目前無(wú)不適，可登上6層樓，血壓在110～130/60～70mmHg之間。

2 臨床病理討論

黃卓山住院醫(yī)師 患者為老年男性，因急性發(fā)作的持續(xù)性胸痛就診，結(jié)合臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶改變明確診斷為“急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死，心源性休克”，來(lái)我院后立刻做好PCI術(shù)前準(zhǔn)備，約在發(fā)病后13h開通罪犯血管。回冠心病監(jiān)護(hù)病房（coronary care unit，CCU）后又并發(fā)重癥肺炎、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒幾個(gè)急癥。關(guān)于心肌梗死病情的評(píng)估，GRACE評(píng)分為251分，其院內(nèi)病死率＞52%[1?3]；CRUSADE出血評(píng)分為62分，出血率19.5%[4]。此患者為急性廣泛前壁心肌梗死、就診時(shí)間晚，多支血管病變，心電圖見陳舊性下壁心肌梗死，冠狀動(dòng)脈造影見前降支近端閉塞，RCA狹窄90%，LCX CTO病變，并發(fā)心源性休克，搶救難度大，此時(shí)應(yīng)在IABP支持下行急診PCI。由于急性左心衰引起嚴(yán)重肺淤血，合并重癥肺炎，在積極抗感染的基礎(chǔ)上合并使用CPAP支持治療。住院期間病情反復(fù)，但最終搶救成功出院。

董睿敏主治醫(yī)師 對(duì)于急性心肌梗死合并心源性休克的治療，雖然IABP-SHOCK Ⅱ研究表明[5]，IABP并不能降低急性心肌梗死合并心源性休克患者12個(gè)月內(nèi)的全因死亡率，但指南對(duì)于IABP用于心肌梗死合并心源性休克的推薦級(jí)別為ⅠB級(jí)[6]，有利于心臟功能早期的恢復(fù)，不增加心肌氧耗。IABP在心臟舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉后立刻充氣，增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓，并支持其他臟器的血流；心臟舒張末期主動(dòng)脈瓣開放前放氣，可降低主動(dòng)脈內(nèi)舒張末壓，減輕左心室后負(fù)荷。該患者使用IABP后效果顯著，但之后產(chǎn)生依賴，拔除IABP后出現(xiàn)2次急性左心衰，之后有持續(xù)低血壓，需要一直予靜脈多巴胺和去甲腎上腺素交替使用維持血壓。而對(duì)于心肌梗死引起的心源性休克，首要治療要開通罪犯血管，一般來(lái)說(shuō)急診PCI的時(shí)間在心肌梗死后12h內(nèi)，但是對(duì)于有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的前壁心肌梗死，超過(guò)12h也要考慮急診手術(shù)。該患者開通前降支時(shí)間大約在發(fā)病后13h，對(duì)梗死心肌仍有治療效果。

吳震副主任醫(yī)師 患者使用IABP抗心源性休克治療時(shí)間為3d，最近研究[7]表明心肌梗死合并心源性休克使用IABP的中位時(shí)間為2d，使用超過(guò)2d后并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增高，并發(fā)癥包括動(dòng)靜脈瘺、假動(dòng)脈瘤、下肢缺血、動(dòng)脈穿孔、氣囊破裂、出血、溶血等。在IABP-SHOCK Ⅱ研究中IABP拔除的指征為不使用兒茶酚胺的情況下收縮壓在＞90mmHg持續(xù)30min，拔除前應(yīng)逐漸減少反搏比，最后停用[8]。該患者有10余年糖尿病史，下肢動(dòng)脈情況差，IABP引起下肢缺血的風(fēng)險(xiǎn)增加，入院后測(cè)得右側(cè)踝動(dòng)脈血壓較左側(cè)低，不排除為IABP引起，故密切監(jiān)測(cè)右下肢情況及血流動(dòng)力學(xué)情況，于術(shù)后第3天血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后予以拔除IABP。但拔除稍快，僅將反搏比調(diào)至2∶1后即予拔除，拔除后第2天發(fā)生急性左心衰，之后經(jīng)抗心衰治療后搶救成功。對(duì)于心肌梗死早期心衰的治療，嗎啡是急性左心衰發(fā)作時(shí)首選藥物；重組人腦利鈉肽一般用于基礎(chǔ)治療，阻斷體內(nèi)因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過(guò)度激活引起的血管緊張素收縮血管和醛固酮水鈉潴留等作用；利尿劑降低血容量，有誘發(fā)再梗的風(fēng)險(xiǎn)，不放在首位。該患者心衰嚴(yán)重，在重組人腦利鈉肽的基礎(chǔ)上又加用硝酸甘油和硝普鈉交替間斷使用減輕前負(fù)荷，同時(shí)使用IABP和升壓藥維持血壓。使用擴(kuò)血管藥物時(shí)血壓低可聯(lián)合縮血管藥，擴(kuò)血管藥針對(duì)靜脈為主，縮血管藥針對(duì)動(dòng)脈為主，兩者并不矛盾。強(qiáng)心藥加重心臟負(fù)擔(dān)且導(dǎo)致電位不穩(wěn)，應(yīng)該是最后的選擇。需要注意的是，急診PCI后至少48h內(nèi)靜脈持續(xù)補(bǔ)液是必須的，速度至少在160ml/h，不能因?yàn)樾乃ザ^(guò)于嚴(yán)格控制補(bǔ)液，否則易因灌注不足而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈再狹窄。

趙長(zhǎng)林副主任醫(yī)師 該患者來(lái)我院急診后迅速急診手術(shù)開通罪犯血管，并予三聯(lián)抗血小板加低分子肝素抗凝治療，心肌梗死方面的病情未再有加重，但由于梗死面積大、開通血管時(shí)間晚，患者出現(xiàn)了嚴(yán)重而且持久的泵衰竭，并繼發(fā)嚴(yán)重的肺部感染，心衰和肺炎相互加重，為治療上難度最大之處。最終的好轉(zhuǎn)除了與使用有效的抗感染藥物有關(guān)之外，心功能的恢復(fù)也是相當(dāng)大的原因。心功能的恢復(fù)依靠血管再通后頓抑心肌功能的恢復(fù)，這段期間內(nèi)要避免心衰發(fā)作。應(yīng)注意心衰的誘因，急性心衰的誘因主要包括感染、心律失常、胸腔積液、精神睡眠不佳、內(nèi)環(huán)境紊亂、治療不當(dāng)?shù)?，其中要重視胸腔積液，心衰的患者多伴有胸水，一般為漏出液，胸水的增多壓迫心臟，加重心臟舒張障礙，所以對(duì)于超聲下所見胸水深度＞50mm都應(yīng)引流。此外，要對(duì)病情做好監(jiān)測(cè)，心衰的觀察指標(biāo)很多，主要包括反映肺淤血情況的肺部啰音，反映灌注情況的尿量、肌酐、四肢皮膚、血壓，還有心率、血鈉。心率直接反映心肌收縮力，患者入院時(shí)心率達(dá)130次/min，之后隨著心肌收縮力的恢復(fù)，心率逐漸下降。血鈉的降低程度與心衰嚴(yán)重程度相關(guān)，主要與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起保水大于保鈉和壓力感受器壓力降低導(dǎo)致抗利尿激素分泌過(guò)多有關(guān)。

劉金來(lái)主任醫(yī)師 該患者診斷“急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死、心源性休克”明確，行急診PCI術(shù)開通前降支并需要使用IABP、CPAP和靜脈升壓藥等高級(jí)生命支持，嚴(yán)重的心衰合并重癥肺炎是治療上最困難之處。整個(gè)治療過(guò)程有幾點(diǎn)要注意。一是在IABP的使用上，由于患者下肢血管情況差，置入IABP后右下肢血壓低，為避免下肢缺血于IABP置入3d血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后予以拔除，拔除的時(shí)機(jī)選擇是正確的，但將反搏比調(diào)至2∶1后2h即拔除，可能造成拔除后第2天發(fā)生急性左心衰，這是值得反思的。二是心衰和心源性休克的治療，在利尿、強(qiáng)心都不太適合的情況下，同時(shí)使用擴(kuò)血管藥和縮血管藥抗心衰，雖患者后期對(duì)靜脈升壓藥產(chǎn)生依賴難以停用可能與此有關(guān)，但最終還是成功脫離，心衰中對(duì)于血管活性藥物使用的劑量和時(shí)機(jī)的把握是很重要的。三是對(duì)于補(bǔ)液的控制，心肌梗死后心衰的患者不能因?yàn)樾乃ザ鴩?yán)格控制補(bǔ)液，否則很容易因灌注不足而誘發(fā)再梗和其他器官灌注不足，在心肌梗死前期心功能未能恢復(fù)前，需要通過(guò)靜脈持續(xù)補(bǔ)液維持全身器官的灌注，隨著心功能的恢復(fù)逐步減少補(bǔ)液。四是要同時(shí)考慮改善預(yù)后的治療，單純改善預(yù)后的藥物有β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑和醛固酮受體拮抗劑。其中β受體阻滯劑的使用時(shí)機(jī)最為關(guān)鍵，最近一項(xiàng)研究顯示[9]，在ST段抬高型心肌梗死后立刻使用β受體阻滯劑能夠改善患者病死率，但是該患者有嚴(yán)重的左心衰、心源性休克，都是β受體阻滯劑的禁忌證，所以在心肌梗死后14d才加用1/4片比索洛爾，并在1周后加至半片，將心率控制在80次/min左右。至于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑，該患者心肌梗死后出現(xiàn)心源性休克，并有持續(xù)的低血壓，一直需要使用血管升壓藥物，故暫時(shí)不使用。該患者最終成功出院，目前可登上6層樓，血壓在110～130/60～70mmHg之間，準(zhǔn)備擇期再行PCI術(shù)解除RCA和LCX的狹窄?？煽偨Y(jié)相關(guān)經(jīng)驗(yàn)，為日后的臨床工作提供參考。

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（編輯: 周宇紅）

Successful rescue of cardiogenic shock due to extensive anterior wall ST-segment elevation myocardial infarction: a case report

HUANG Zhuo-Shan, DONG Rui-Min, WU Zhen, ZHAO Chang-Lin, LIU Jin-Lai*

(Division of Cardiovascular Medicine, the Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510630, China)

We successfully rescued a patient suffering from extensive anterior wall ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) complicated with cardiogenic shock on the basis of diabetes mellitus. The initial symptom at onset was persistent chest pain, followed by blood pressure decline and profuse sweating soon after. Extensive anterior wall STEMI was confirmed by electrocardiography (ECG), myocardial enzymes test and coronary angiography. During the therapeutic process, he was found complicating with acute left ventricular failure, severe pneumonia, lactic acidosis and diabetic ketoaeidosis. Left anterior descending branch was reopened by emergency percutaneous coronary intervention (PCI). Intra aortic balloon pump (IABP) and noninvasive ventilator were employed for life support. Heart failure attacked repeatedly and pneumonia was protracted. Finally the patient got better and discharged after 41 days’ therapy in the coronary care unit.

acute myocardial infarction; cardiogenic shock; percutaneous coronary intervention; intra aortic balloon pump

R541.4

A

10.3724/SP.J.1264.2014.000144

2014?04?25;

2014?06?07

劉金來(lái), E-mail: lj.lai@medmail.com.cn