北京市順義區(qū)醫(yī)院（101321）張晶 劉竹 步建英

1 資料

收集我院2006年以來56例肺性P波患者的病例，對(duì)其臨床病因逐一分析。其中男性30例，女性26例。年齡15～72歲。肺性P波心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF振幅≥0.25mv，或者V1、V2導(dǎo)聯(lián)P波初始部顯著正向，振幅≥0.20mv且P波時(shí)限正常。

2 結(jié)果

56例患者中肺源性心臟病40例，先天性心臟?。ǚ块g隔缺損）5例，腦血管病變（腦出血及腦梗死）4例，甲狀腺功能亢進(jìn)3例，支氣管哮喘2例，低鉀血癥2例。除肺源性心臟病外其余病例經(jīng)治療后P波振幅均明顯下降。

3 討論

一直以來的心電圖診斷工作中認(rèn)為，“肺性P波”顧名思義就是肺部疾病引起的P波改變，但事實(shí)證明，這種說法并不確切。除各種病理性因素外，深吸氣、屏氣動(dòng)作、運(yùn)動(dòng)、交感神經(jīng)興奮等凡能增加胸腔內(nèi)壓及加快心率的任何因素，均可能使P波電壓增高。

本組資料分析結(jié)果顯示：引起心電圖上P波電壓增高在臨床上可見于許多疾病，最常見仍為肺源性心臟病，其次依次為腦血管病變（腦出血、腦梗死），先天性心臟病（房間隔缺損）及支氣管哮喘發(fā)作，甲狀腺功能亢進(jìn)，低鉀血癥以及其他原因所致的竇性心動(dòng)過速及房性心動(dòng)過速。

肺源性心臟病及先天性心臟病（房間隔缺損）是由于右心房長(zhǎng)期負(fù)荷過重，引起右心房壓力增高，右心房肥厚，反映在心電圖上為P波振幅增高。

腦血管病變（腦出血、腦梗死）所致的肺性P波，多見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦梗死等，產(chǎn)生機(jī)制可能與植物神經(jīng)功能調(diào)節(jié)障礙有關(guān)[2]。調(diào)節(jié)心臟活動(dòng)的植物神經(jīng)的皮質(zhì)位于13區(qū)和24區(qū)（即額葉眶面和前扣帶區(qū)），當(dāng)其發(fā)生局部水腫等病變時(shí)，作為高級(jí)的植物神經(jīng)中樞的下丘腦隨之發(fā)生功能障礙，從而引發(fā)其支配的交感神經(jīng)，迷走神經(jīng)發(fā)生功能障礙。同時(shí)交感—腎上腺髓質(zhì)分泌活動(dòng)增加，兒茶酚胺分泌增多，導(dǎo)致心臟起源，傳導(dǎo)，復(fù)極出現(xiàn)異常，心率加快，心電圖呈現(xiàn)一過性的肺性P波。

甲狀腺功能亢進(jìn)的患者心電圖有P波變化的占20%左右，是由于甲狀腺過多分泌的甲狀腺素使心肌細(xì)胞肥大，心肌纖維間隙增寬，相應(yīng)對(duì)兒茶酚胺等激素的敏感性增高，從而出現(xiàn)甲亢性心臟病，繼而引起周圍血管阻力降低，回心血量突然增加，右心室、肺動(dòng)脈壓力顯著升高，引起心電圖出現(xiàn)P波電壓增高。這些改變?cè)诩谞钕俟δ芑謴?fù)后可以改善或痊愈。

支氣管哮喘發(fā)作時(shí)，由于廣泛細(xì)支氣管痙攣，引起肺動(dòng)脈一過性高壓，導(dǎo)致右心房及右心室一過性負(fù)荷加重，心電圖表現(xiàn)P波電壓增高。當(dāng)支氣管哮喘發(fā)作停止后，P波電壓增高很快恢復(fù)正常。

低鉀血癥時(shí)肺性P波不僅振幅增高而且基底增寬。P波改變出現(xiàn)時(shí)間晚于U波改變，屬于嚴(yán)重低鉀的晚發(fā)表現(xiàn)。

此外，肺性P波還可見于交感神經(jīng)興奮、缺氧等，但都屬一過性，臨床意義不大。

綜上所述，臨床上心電圖P波電壓增高的產(chǎn)生機(jī)制與其臨床病因一樣多種多樣，必須提醒臨床及心電圖醫(yī)師不要急于做出“肺性P波”的診斷。之前應(yīng)充分掌握患者的臨床情況，并全面考慮先天性心臟病，腦血管疾病及其他諸多可能因素的影響，并結(jié)合其他輔助診斷給予合理正確的診斷與解釋，避免誤治。