馬芷琴,吳 艷
冠心病的發(fā)生有著廣泛的心理因素,如緊張、焦慮、抑郁、某種人格特征及慢性生活應(yīng)激等,而疾病對(duì)機(jī)體的損傷又可加重這些不良的情緒,反過(guò)來(lái)加重疾病的程度。冠心病伴抑郁癥病人比非抑郁癥病人預(yù)后差。抑郁癥被認(rèn)為是缺血性心臟病的危險(xiǎn)因素[1]。心肌梗死是冠心病中嚴(yán)重的類型。本研究對(duì)伴發(fā)焦慮抑郁狀態(tài)的陳舊性心肌梗死病人加用氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)治療,取得較好的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 2010年3月—2012年3月在我院住院治療的陳舊性心肌梗死病人168例,排除急性心肌梗死、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、嚴(yán)重肝腎疾病、無(wú)自理能力和近期服用過(guò)抗抑郁和抗焦慮的藥物。由兩名評(píng)定人員聯(lián)合評(píng)定,采用漢密頓抑郁量表(HAMD)評(píng)定病人的抑郁狀態(tài),HAMD評(píng)分>17分為有抑郁癥狀。
符合入選標(biāo)準(zhǔn)有68例病人,男36例,女32例;年齡51歲~75歲,隨機(jī)分為兩組,各34例。常規(guī)組男19例,女15例;年齡(53.4±2.7)歲;高血壓15例,糖尿病10例,高血脂15例。治療組男17例,女17例;年齡(54.1±2.5)歲;高血壓14例,糖尿病9例,高血脂16例。兩組病人一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)藥物治療,包括硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、鈣離子拮抗劑、抗凝、抗血小板藥物、他汀類藥物等。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用黛力新(丹麥Lundback公司生產(chǎn))10.5 mg,2次/日,連續(xù)4周服用。入院時(shí)及第4周進(jìn)行HAMD評(píng)分及Brawnwald心絞痛分級(jí),進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè),測(cè)定缺血總負(fù)荷時(shí)間,統(tǒng)計(jì)心臟事件:室性心動(dòng)過(guò)速(VT)、室顫(Vf)。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 采用HAMD減分率評(píng)定療效,HAMD減分率51%~75%為顯效,25%~75%為有效,<25%為無(wú)效。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較(見(jiàn)表1)
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
2.2 兩組治療前后心臟事件、HAMD評(píng)分比較(見(jiàn)表2)
2.3 兩組治療前后缺血總負(fù)荷、心絞痛分級(jí)比較(見(jiàn)表3)
表3 兩組治療前后缺血總負(fù)荷、心絞痛分級(jí)比較±s)
表3 兩組治療前后缺血總負(fù)荷、心絞痛分級(jí)比較±s)
組別 n 缺血總負(fù)荷(mm/min)治療前 治療后心絞痛分級(jí)(級(jí))治療前 治療后常規(guī)組34 280.9±45.3 258±30.1 3.4±1.7 2.4±1.5治療組 34 290.1±45.3 146±20.2 3.3±1.3 1.5±0.9 P>0.05 <0.01 >0.05 <0.01
2.4 安全性和不良反應(yīng) 兩組治療4周后,肝腎功能正常。不良反應(yīng)如口干、便秘等,治療組8例,常規(guī)7例,兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
Sheps等[2]研究發(fā)現(xiàn)抑郁程度與冠脈病變程度有關(guān),不同抑郁程度病人心肌缺血表現(xiàn)不同,抑郁是導(dǎo)致冠心病病人尤其是心肌梗死后病人胸痛癥狀再發(fā)、再次住院、死亡率增高的危險(xiǎn)因素。Iesperauce等[3]發(fā)現(xiàn)抑郁病人血漿去甲腎上腺素水平增高,血小板易于激活,血栓環(huán)素釋放增多加重心肌缺血,降低室顫閾值,從而導(dǎo)致心肌梗死和惡性心律失常的發(fā)生。抑郁可增加血漿兒茶酚胺水平及影響其他改變自主神經(jīng)功能的因子,可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂,如心率加快,心率變異減弱,對(duì)心理壓力的擴(kuò)大反應(yīng),心室復(fù)極的易變性和對(duì)心理應(yīng)激的敏感性增加等[4]。
黛力新是小劑量的二鹽酸三氟噻噸與小劑量的鹽酸四甲蒽丙烷的合劑,可以促進(jìn)多巴胺的合成和釋放,使突觸間隙中多巴胺的含量增加,抑制突觸前膜對(duì)去甲腎上腺素的再攝取,提高了突觸間隙的單胺類遞質(zhì)的含量,調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能,具有抗抑郁、抗焦慮的特性[5]。應(yīng)用黛立新后病人無(wú)嚴(yán)重的不良反應(yīng),兩組間不良反應(yīng)無(wú)明顯差別。治療組和常規(guī)組HAMD評(píng)分顯著降低(P<0.01)。治療組Brawnwald心絞痛分級(jí)、心臟事件及24 h心肌缺血總負(fù)荷較常規(guī)組顯著降低。提示黛力新治療伴有焦慮抑郁癥狀的心肌梗死病人安全有效,可以顯著改善病人負(fù)性情緒,提高生存質(zhì)量。
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