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        依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床研究

        2014-03-28 13:14:45
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年7期
        關(guān)鍵詞:療效

        李 欣

        (沈陽(yáng)第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 沈陽(yáng) 110021)

        依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的臨床研究

        李 欣

        (沈陽(yáng)第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 沈陽(yáng) 110021)

        目的 探討依達(dá)拉奉與高壓氧聯(lián)用治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病(DEACMP)的臨床療效。方法 120例急性CO中毒遲發(fā)型腦病患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,對(duì)照組患者行改善微循環(huán),治療腦細(xì)胞水腫及高壓氧等治療,觀察組患者此基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉。比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果 兩組患者的癥狀均有不同程度的緩解,但觀察組的顯效率和總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉與高壓氧聯(lián)用治療急性CO中毒遲發(fā)型腦病明顯改善臨床癥狀。

        急性一氧化碳中毒;遲發(fā)腦病;依達(dá)拉奉

        急性CO中毒后遲發(fā)腦病是指急性一氧化碳(CO)中毒患者經(jīng)治療神志清醒后,經(jīng)2~60 d假愈期后,出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主,臨床表現(xiàn)多樣的綜合征,其發(fā)病率國(guó)內(nèi)報(bào)道為10%~30%,國(guó)外為13%~50%[1]。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取患者標(biāo)準(zhǔn):①研究近10年內(nèi)本院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的DEACMP患者。②病例均符合一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]?;颊逤O中毒后均有昏迷史,經(jīng)過(guò)假逾期后,出現(xiàn)行為異常、癡呆及大小便失禁等遲發(fā)型腦病臨床表現(xiàn),并經(jīng)過(guò)腦MIR證實(shí)出現(xiàn)基底節(jié)或白腦質(zhì)腦脫髓鞘病變。③住院時(shí)間20 d左右,排除既往或同時(shí)合并腦部其他疾?。ㄈ缒X血管病、腦腫瘤等)④均應(yīng)用高壓氧治療,1次/日。

        根據(jù)以上標(biāo)準(zhǔn)選取120例患者,根據(jù)是否應(yīng)用依達(dá)拉奉治療,將患者分為觀察組和對(duì)照組。其中觀察組男性患者32例,女性患者28例,年齡在l8~76歲,平均年齡(57.4±11.4)歲;對(duì)照組男性患者35例,女性患者25例,年齡在20~79歲,平均年齡(58.4±12.1)歲。

        1.2 治療方法

        對(duì)照組患者予改善微循環(huán),治療腦細(xì)胞水腫及高壓氧等治療。觀察組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉30 mg靜脈滴注,2次/天。兩組患者均治療20 d左右。比較兩組的臨床療效。

        1.3 療效評(píng)定

        入院當(dāng)日算起隨訪3個(gè)月,按照患者的臨床表現(xiàn)分為顯效、有效和無(wú)效。顯效:癥狀、體征消失,生活工作正常;有效:癥狀體征明顯改善,生活基本自理;無(wú)效:癥狀無(wú)改善。以顯效和有效統(tǒng)計(jì)計(jì)算總有效率。

        1.4 數(shù)據(jù)處理

        本次研究所得相關(guān)數(shù)據(jù),均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)處理軟件進(jìn)行處理分析,P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)觀察組的顯效率和總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05。觀察組病程明顯短于對(duì)照組,P<0.05。兩組患者的療效比較詳見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者的療效比較

        3 討 論

        中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感,故CO中毒的主要致病環(huán)節(jié)在于引起腦細(xì)胞水腫、細(xì)胞間隙水腫,腦內(nèi)微循環(huán)障礙,血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸產(chǎn)物及氧自由基大量生成等因素引起的損傷作用。病理研究表明大腦皮層可見(jiàn)壞死,常累及第2層細(xì)胞,白質(zhì)亦出現(xiàn)壞死、脫髓鞘、軸索破壞;小腦及腦內(nèi)其他部位也可見(jiàn)軟化壞死灶;蒼白球常呈雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性軟化壞死,可視為急性CO中毒之特征性病理表現(xiàn);周?chē)窠?jīng)也可見(jiàn)脫髓鞘改變。曾有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),年齡大、昏迷持續(xù)2~3 d、清醒后頭暈與乏力持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、既往有高血壓病、職業(yè)以從事腦力勞動(dòng)為主及急性CO中毒恢復(fù)期有精神刺激共6種因素為遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素,其發(fā)病機(jī)制也有待研究和闡明[3]。重度急性CO中毒患者在昏迷蘇醒后2~30 d,可再度出現(xiàn)各種神經(jīng)-精神癥狀,臨床稱(chēng)之為急性CO中毒遲發(fā)型腦病,但具體機(jī)制不清,故無(wú)法進(jìn)行早期診斷及有效防治,一直是臨床醫(yī)學(xué)的難題之一。國(guó)內(nèi)學(xué)者經(jīng)進(jìn)10年深入探討,已初步證實(shí)該病與CO的毒性并無(wú)直接關(guān)系,繼發(fā)性腦循環(huán)障礙乃是其發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié);及早降低血液黏度,積極抗凝溶栓、改善微循環(huán),可使血液生化指標(biāo)、MRI異常及臨床表現(xiàn)得到明顯改善[4]。治療上予抗凝、改善微循環(huán),治療腦細(xì)胞水腫等對(duì)癥治療,高壓氧能迅速提高血氧濃度,擴(kuò)大組織內(nèi)氧的擴(kuò)散,加速腦組織的修復(fù)和神經(jīng)纖維髓鞘再生。此外,還能降低血管通透性.減輕腦水腫,改善微循環(huán)。在此基礎(chǔ)上聯(lián)用“自由基清除劑”——依達(dá)拉奉,有效清除體內(nèi)自由基,具有抗氧化、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化作用,從而減輕腦組織的功能損傷,清除細(xì)胞的毒性,從而達(dá)到預(yù)防和治療DEACMP的作用[5]。

        綜上所述,對(duì)急性CO中毒后遲發(fā)腦病,應(yīng)進(jìn)一步研究了解其致病機(jī)制,才能更有效的治療與早期預(yù)防其發(fā)生。本組研究表明傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上配合高壓氧及依達(dá)拉奉對(duì)治療此病的有較高的療效,值得推廣。

        [1] Han ST,Bhopale VM,Thom SR.Xanthine oxidoreductase and neurological sequelae of carbon monoxide poisoning[J].Toxicol Lett,2007,170(2):111-115.

        [2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:971.

        [3] 何鳳生.中華職業(yè)醫(yī)學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:428.

        [4] 趙金恒.臨床職業(yè)病學(xué)[M].2版.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2010: 285-286.

        [5] 馬登飛,陳亮.依達(dá)拉奉聯(lián)合地塞米松治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(14): 15-16.

        R595.1

        :B

        :1671-8194(2014)07-0094-01

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