胡靜濤 范秀杰 宋松根

近年來(lái)，受危險(xiǎn)因素增多的影響，冠心病發(fā)生比率顯著升高，急性心肌梗死為其中較為嚴(yán)重的類型，易誘發(fā)多種并發(fā)癥，病情進(jìn)展迅速，死亡率高，臨床治療相對(duì)刺激[1]。經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)為目前最有效治療方案，但因?qū)υO(shè)備及患者經(jīng)濟(jì)均有較高要求，故不宜于基層醫(yī)院通廣。氯吡格雷和阿司匹林對(duì)急性心肌梗死的效果被大量報(bào)道證實(shí)，患者有較高依從性。本次研究選擇相關(guān)病例，就阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)用與單用阿司匹林預(yù)后進(jìn)行對(duì)比，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次患者共100例，男69例，女31例，年齡60～81歲，平均(72.2±7.1)歲，均與《內(nèi)科學(xué)》(第7版)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合，并實(shí)施冠脈造影檢查證實(shí)。心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)65例，Ⅱ級(jí)26例，Ⅲ級(jí)4例，Ⅳ級(jí)5例。梗死部位：下壁14例，后壁17例，前壁69例。多以氣短、胸悶、心悸為臨床表現(xiàn)，患者均自愿簽署本次實(shí)驗(yàn)知情同意書(shū)，并排除心源性休克、嚴(yán)重肝功能不全者。隨機(jī)按觀察組50例和對(duì)照組50例劃分，組間具可比性，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均積極應(yīng)用溶栓方案，對(duì)癥支持治療。對(duì)照組患者取阿司匹林口服，負(fù)荷量300 mg，用藥第2日，將劑量調(diào)整為150 mg/d口服，密切病情觀察。觀察組阿司匹林負(fù)荷量同上，并聯(lián)用氯吡格雷負(fù)荷量300 mg，第2天取氯吡格雷負(fù)荷量75 mg+阿司匹林150 mg口服，觀察1個(gè)月，并評(píng)估效果。

1.3指標(biāo)觀察 觀察兩組心肌梗死在住院期間再發(fā)率、病死率、梗死后心絞痛發(fā)生率、再閉塞發(fā)生率、血管再通率等，并監(jiān)測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)。

1.4效果評(píng)定 顯效：CK-MB峰值提前出現(xiàn)，ST-T移至等電位，臨床癥狀消失；有效：ST-T下移0.05～0.2 mV，疼痛持續(xù)時(shí)間及程度、心絞痛發(fā)作次數(shù)均明顯改善；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善甚至加重。

2 結(jié)果

2.1臨床情況比較 觀察組患者總有效率為96%，高于對(duì)照組74%。觀察組再發(fā)心肌梗死、死亡、梗死后發(fā)生心絞痛、血管再閉塞人數(shù)統(tǒng)計(jì)示均少于對(duì)照組(P<0.05)，組間病發(fā)血管再通率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床治療情況比較[n(%)]

注：a,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)

2.2左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF) 兩組治療前LVEF比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組好轉(zhuǎn)情況顯著于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后LVEF比較

注：a,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)

3 討論

研究顯示，阿司匹林具抗血栓、抑制血小板聚集作用，通過(guò)對(duì)血小板環(huán)氧化酶不可逆的抑制，以阻斷血栓素生成。但少數(shù)患者有阿司匹林抵抗現(xiàn)象存在，即使劑量加大，預(yù)后仍不理想，故取阿司匹林單用心血管事件發(fā)生率并未降低[2]。雖阿司匹林對(duì)環(huán)氧化酶有抑制作用，但不依賴血栓素A2，血小板也可被激活，促使凝血酶形成，并引起血小板聚集。二磷酸腺苷和血栓素A2在血小板聚集過(guò)程中，屬相互獨(dú)立致病因素，故對(duì)兩個(gè)致病因素同時(shí)抑制，可發(fā)揮較好的抗血小板聚集效果[3，4]。氯吡格雷對(duì)ADP介導(dǎo)的血小板激活有抑制作用，為噻吩吡啶類制劑，通過(guò)不可逆的與ADP受體結(jié)合，使血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復(fù)合物(ADP依賴激活)生成出現(xiàn)障礙，因新的ADP受體不能經(jīng)血小板合成，故整個(gè)血小板生命周期，氯吡格雷阻斷作用均存在，效果在血小板剩余生存期仍可發(fā)揮[5]。氯吡格雷對(duì)ADP釋放后誘導(dǎo)的血小板活化擴(kuò)增也有阻斷作用，進(jìn)而對(duì)其它激動(dòng)劑引發(fā)的血小板聚集抑制。上述兩種藥物聯(lián)用，對(duì)血小板活化和聚集可多途徑抑制，進(jìn)而改善冠脈血流，對(duì)血栓擴(kuò)展有效防止，并使心血管事件率降低。本次研究中，觀察組臨床總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組，不良事件率低于對(duì)照組，左室射血分?jǐn)?shù)改善優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，急性心肌梗死采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療，可顯著改善預(yù)后，保障患者生命安全，具有非常積極的應(yīng)用價(jià)值。

[1] 張曉群.心肌梗死患者的臨床治療.基學(xué)信息，2011，24(5)：2020-2021.

[2] 吳榮輝.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2010，5(26)：10-12.

[3] Mihalcea C,Pandele GI.Chronic myocardial infarction among patients with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance.Rev Med Chir Soc Med Nat lasi,2009,113(3):685-691.

[4] 趙強(qiáng).阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷與單用阿司匹林在急性心肌梗死溶栓治療中的作用比較.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17(1)：25-26.

[5] 張忠明.氯吡格雷和阿司匹林治療非ST段抬高急性心肌梗死的療效觀察.中國(guó)基層醫(yī)藥，2011，18(16)：2216-2217.