劉茂霞,曾 波△,梅浙川,萬(wàn)曉強(qiáng),曾慶貴,鄭紫丹,肖 瀟,廖 瓊
(1.重慶市急救中心消化內(nèi)科 400014;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科 400010;3.重慶市急救中心免疫室 400014)
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者病情兇險(xiǎn),并發(fā)癥多,病死率高,甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。如何減少患者病死率,一直是臨床醫(yī)師努力的方向。早期液體復(fù)蘇是SAP治療的關(guān)鍵。迄今,臨床醫(yī)師則沒(méi)有在SAP早期液體復(fù)蘇補(bǔ)充何種液體、如何補(bǔ)充問(wèn)題上達(dá)成共識(shí)。本研究采用回顧性分析方法,觀察不同晶膠比液體復(fù)蘇過(guò)程中B型尿鈉肽(BNP)含量的變化,探討B(tài)NP在SAP患者液體復(fù)蘇過(guò)程中的臨床意義,以指導(dǎo)臨床補(bǔ)液。
1.1 一般資料 回顧性分析2010年1月至2012年12月重慶市急救中心收治的85例SAP患者,其中男46例,女39例;年齡23~68歲,平均(40.5±3.5)歲;病因:膽源性胰腺炎20例,高脂血癥性胰腺炎18例,暴飲暴食或乙醇性胰腺炎32例,不明原因15例。SAP診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組2006年制定的SAP臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[1]。
1.2 方法 患者入科后除給予禁食、胃腸減壓、解痙鎮(zhèn)痛、抑制胰酶分泌、抗菌藥物聯(lián)合使用外,立即進(jìn)行液體復(fù)蘇,以晶膠比3∶1為界,分為低晶膠比組(45例)和高晶膠比組(40例),晶體液為乳酸鈉林格液、0.9%生理鹽水及5.0%糖鹽水;膠體液為羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液及低分子右旋糖酐40葡萄糖注射液。以早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)為復(fù)蘇終點(diǎn),EGDT理想的目標(biāo)為:心率80~110次/min,尿量大于或等于0.5mL/(kg·h)、平均動(dòng)脈壓(MBP)≥65mm Hg,中心靜脈壓(CVP)8~15mm Hg,紅細(xì)胞壓積(HCT)≥0.30以及中心靜脈血氧飽合度(ScVO2)≥0.70。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂脱樗嶂挡⒎磸?fù)評(píng)估,以監(jiān)測(cè)目標(biāo)為指導(dǎo),結(jié)合患者具體情況予以調(diào)整[2],監(jiān)測(cè)液體復(fù)蘇前及復(fù)蘇后1、2、3d及出院前1dBNP含量的變化。
1.3 觀察指標(biāo) 所有入選患者均持續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心率、血壓、呼吸及ScVO2、CVP、HCT、血?dú)夥治黾把樗?。每天觀察患者病情變化及24h尿量。
1.4 BNP檢測(cè) 采用放射免疫法測(cè)定BNP。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以±s表示,計(jì)量資料的比較采用方差分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組SAP患者3d使用復(fù)蘇液體總量、晶體液量及晶膠比結(jié)果 見(jiàn)表1。
2.2 兩組復(fù)蘇前后對(duì)患者BNP的影響 兩組復(fù)蘇前后患者BNP的變化見(jiàn)表2。
2.3 兩組患者并發(fā)癥及住院時(shí)間的比較 與高晶膠比組相比,低晶膠比組患者急性呼吸窘迫綜合征、胸水、腹水等并發(fā)癥明顯減少,住院時(shí)間明顯縮短,明顯減少了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
表1 兩組患者3d復(fù)蘇液體用量及晶膠比的比較
表2 兩組復(fù)蘇前后患者BNP的變化(±s,pg/L)
表2 兩組復(fù)蘇前后患者BNP的變化(±s,pg/L)
a:P<0.05,與低晶膠比組比較。
組別 復(fù)蘇前 復(fù)蘇后1d 復(fù)蘇后2d 復(fù)蘇后3d 出院前1d低晶膠比組 70.12±13.37 420.22±53.78 580.78±23.44 650.55±32.53 198.56±34.55高晶膠比組 68.81±12.72 680.12±16.35a 820.12±11.56a 880.23±19.22a 560.78±90.23a
SAP的各種致病因素均可導(dǎo)致胰腺局部病變,引發(fā)多種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的瀑布樣級(jí)聯(lián)效應(yīng),導(dǎo)致過(guò)度的炎性反應(yīng),血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性改變,繼而引發(fā)全身毛細(xì)血管滲漏綜合征,大量體液積聚于“第三間隙”,引發(fā)組織水腫,有效循環(huán)血量銳減,導(dǎo)致多臟器功能障礙[2-3]。因此,SAP早期病理生理學(xué)特點(diǎn)決定了其治療應(yīng)盡早開(kāi)始進(jìn)行積極、充分的液體復(fù)蘇,迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂,恢復(fù)重要臟器的有效灌注。然而,過(guò)多的液體復(fù)蘇又將加重組織水腫及心肺的負(fù)擔(dān),導(dǎo)致腹腔間隔室綜合征、急性呼吸窘迫綜合征和急性心力衰竭等[4]。故合理的液體復(fù)蘇是SAP早期治療中改善和穩(wěn)定微循環(huán)極為重要的措施,也可以說(shuō)是SAP整體治療的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。在復(fù)蘇過(guò)程中,如何控制復(fù)蘇液體的晶膠比及監(jiān)測(cè)復(fù)蘇效果,已經(jīng)成為臨床關(guān)注的重點(diǎn)。
BNP由26個(gè)氨基酸殘基組成,是由心臟分泌和儲(chǔ)存的一種神經(jīng)-內(nèi)分泌激素,當(dāng)左心室的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷增加時(shí),心室肌受到牽張力增大,促使BNP分泌,其血漿濃度即增高,因此,BNP是反映左心室容量狀態(tài)的一個(gè)重要指標(biāo)。目前BNP也已經(jīng)成為心力衰竭診斷、治療及判斷預(yù)后的重要指標(biāo)[5],其血漿濃度的升高亦往往早于臨床癥狀的出現(xiàn)[6]。SAP由于積極的液體復(fù)蘇,容易導(dǎo)致液體負(fù)荷過(guò)高,可出現(xiàn)左心室舒張末期容積增多,BNP的分泌相應(yīng)增多,血漿BNP增高。因此,在SAP早期液體復(fù)蘇時(shí)監(jiān)測(cè)BNP顯得格外重要。晶膠比的不同,復(fù)蘇的液體總量明顯不同。從本研究可以看出,采用低晶膠比的方法進(jìn)行液體復(fù)蘇,所需液體量較高晶膠比組明顯減少,心臟分泌的BNP測(cè)值明顯較低,對(duì)心臟的負(fù)荷減少,患者并發(fā)癥減少或者臨床癥狀減輕,故提倡適當(dāng)增加昌膠體比的液體復(fù)蘇。但太高的膠體比例會(huì)加重患者的心肺負(fù)擔(dān),而太低的膠體比例又達(dá)不到液體轉(zhuǎn)移的目的,且膠體液會(huì)影響腎臟功能和凝血功能,有過(guò)敏的可能,其價(jià)格相對(duì)昂貴,故液體復(fù)蘇過(guò)程中最好采用2∶1比例低晶膠比的復(fù)蘇方法,這樣既能恢復(fù)組織器官的血流灌注,又不至于過(guò)多擾亂機(jī)體的代償機(jī)制導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂[7-10]。
本研究亦發(fā)現(xiàn),液體復(fù)蘇過(guò)程中BNP明顯升高,即應(yīng)減少液體入量或利尿治療,否則患者的胸腔積液、腹腔積液會(huì)明顯增多,甚至出現(xiàn)心包積液,導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長(zhǎng),增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
綜上所述,液體復(fù)蘇是SAP患者所有治療措施中最基礎(chǔ)、最重要的治療方案。早期液體復(fù)蘇適合發(fā)病72h內(nèi)的SAP患者,加強(qiáng)對(duì)SAP早期液體復(fù)蘇概念的認(rèn)識(shí),是提高SAP搶救成功率的重要手段。血漿BNP是估計(jì)補(bǔ)液量的重要參考指標(biāo)之一,BNP升高提示心臟負(fù)荷過(guò)重,應(yīng)減少液體用量,且復(fù)蘇過(guò)程中宜采用低晶膠比(提倡2∶1)的復(fù)蘇策略,結(jié)合患者對(duì)液體復(fù)蘇的敏感性、耐受性和實(shí)時(shí)的臨床表現(xiàn),綜合判斷,適時(shí)調(diào)整液體輸注速度及輸液量,按照缺什么補(bǔ)什么、缺多少補(bǔ)多少、邊治療邊觀察邊調(diào)整的原則,避免補(bǔ)而不足和矯枉過(guò)正,使SAP患者平穩(wěn)度過(guò)急性反應(yīng)期。
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