雖然大量證據(jù)表明，化學(xué)突觸是情感障礙一個(gè)潛在的關(guān)鍵點(diǎn)，然而分子損害如何差異地影響特定的突觸連接仍知之甚少。例如，軸突蛋白(neurexin)1a、軸突蛋白2和接觸蛋白相關(guān)蛋白樣蛋白2(contactin associated protein-like protein 2，CNTNAP2或CASPR2)，即軸突蛋白超家族跨膜分子的所有成員，已被證實(shí)在神經(jīng)精神障礙中有重要作用。這些蛋白缺失導(dǎo)致的缺陷已被確認(rèn)，與它們?cè)谂d奮性細(xì)胞上的作用有關(guān)。值得注意的是，其它疾病相關(guān)基因如BDNF和ERBB4也牽涉到精神障礙中特定的中間神經(jīng)元突觸。與此相符，皮質(zhì)中間神經(jīng)元的功能障礙已被證實(shí)與癲癇、精神分裂癥和自閉癥相關(guān)。Karayannis等用針對(duì)突觸相關(guān)分子的微陣列芯片掃描發(fā)現(xiàn)，Cntnap4(也叫Caspr4)高度富集在發(fā)育小鼠的中間神經(jīng)元。他們的研究結(jié)果顯示Cntnap4位于突觸前，其缺失會(huì)導(dǎo)致皮質(zhì)小清蛋白(parvalbumin)陽(yáng)性的γ-氨基丁酸(GABA)能籃狀細(xì)胞產(chǎn)生減少，但會(huì)增加中腦伏核多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。在Cntnap4突變的小鼠中，感覺(jué)運(yùn)動(dòng)門控和修飾內(nèi)在表型反應(yīng)了在這些疾病相關(guān)神經(jīng)元中的突觸缺陷;這些癥狀可以被藥物逆轉(zhuǎn)，從而為治療精神障礙提供了可能。