國外美容醫(yī)學最新動態(tài)(十一)

整形美容

1 在血管畸形組織中瀘泡刺激激素受體的表達

嬰兒血管瘤和血管發(fā)育畸形是多見的病變,但對其發(fā)生的機制尚不很清楚.瀘泡刺激激素(Follicle stimulating hormone)的分泌可以在血管瘤的細胞周期中呈現(xiàn),尤其當血管瘤和血管畸形在青春期發(fā)展時,其表達更明顯.本文對此進行了觀察.

方法:選取人血管瘤和血管畸形組織(含毛細血管、淋巴管、靜脈、和動靜脈混合組織)進行熒光免疫檢測.并取相應的人組織-正常取膚、皮下組織、粘膜、肝、脾、肉芽組織、胰腺炎組織等,作為對比,查明其中的瀘泡刺激激素受體及微血管的密度.

結(jié)果:瀘泡刺激激素受體只見于血管瘤和血管畸形組織的內(nèi)皮細胞中,其他組織中沒有顯示.在增殖期的嬰兒血管瘤組織中其表達較高(6.0%)、先天性血管瘤中為0.61%、Kaposiform血管內(nèi)皮瘤中為0.55%.雖然小血管密度相似,但瀘泡刺激激素受體在動、靜脈血管畸形組織中為2.65%、在毛細血管中為1.02%、淋巴管中為0.38%、靜脈中為0.76%.

結(jié)論:瀘泡刺激激素受體在血管瘤、血管發(fā)育畸形中表達,特別是在生長型的嬰兒血管瘤和血管發(fā)育畸形組織中表達,提示它與血管瘤及血管發(fā)育畸形的病因?qū)W有關(guān).

[摘譯自Plast Reconstr Surg,2014,133:344e-351e]

2 采用組織工程異質(zhì)假體行耳再造以改善臨床效果

異質(zhì)植入物(allopastic implant)已用于治療先天性畸形和創(chuàng)傷性組織缺損,但它可能伴有一定的并發(fā)癥:炎癥、感染、對組織的侵蝕或移位.為克服其不足,作者采用組織工程技術(shù),將軟骨組織構(gòu)建一層外殼,將異質(zhì)假體包裹,形成一種有效的耳再造支架.

方法:取兔耳的軟骨細胞在體外進行培養(yǎng)、擴增,細胞混以纖維蛋白水凝膠,將其包于異質(zhì)假體外,再在表面加上氧化液,以保持其親水特性.將構(gòu)建好的耳支架置入裸鼠的背部皮下間隙.于術(shù)后的2、4、8、12周,分別取材進行檢查和組織學觀察.

結(jié)果:將此組織工程構(gòu)建的耳支架置入裸鼠皮下后,未出現(xiàn)相應的皮膚組織壞死(10例),觀察期間假體無外露、脫出.而對照組則出現(xiàn)皮膚壞死(10例).鏡下觀察,組織工程支架表面有新生的軟骨組織包繞,并能測出有硫磺酸鹽糖胺多糖的存在,提示組織工程軟骨的存在.對照組則未見上述現(xiàn)象.

結(jié)論:組織工程構(gòu)建的異質(zhì)假體支架,由于有了一層軟骨組織形成的外殼,使植入體的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變,受區(qū)能穩(wěn)定地容納,提高了耳再造的臨床效果

[摘譯自Plast Reconstr Surg,2014,133:360e-369e]

3 切除乳房接受放射治療后用擴張器隆乳的效果

乳腺癌患者在切除病變?nèi)榉亢筮M行乳房重建是流行的方法.但是,由于要保證防止癌癥復發(fā)的效果,術(shù)前、術(shù)后采用放射治療也成為常規(guī),而放射治療對隆乳效果的影響也是客觀存在的.因此,眾多學者就切除癌性乳房后,放射治療對重建乳房的影響進行多側(cè)面的觀察研究.

作者報道的資料是:對乳腺癌者在切除病變?nèi)榉亢?立即置入一個可擴張的假體,在接受放射治療前完成預定的組織擴張.然后,按計劃接受放射治療.一旦放射治療完畢,即進行二期乳房假體置入,完成隆乳.

作者對過去10年間,西北Memorial醫(yī)院的、按照上述條件進行隆乳的237名對象進行了觀察分析.有62%的患者成功地完成了:切乳-放擴張器擴張-接受放射治療-定型假體置入全過程.有22.3%的患者術(shù)后因出現(xiàn)了較大的并發(fā)癥,而取出置入假體并更換另一假體或改用自體組織瓣重建乳房;有13.5%的患者在完成一期擴張后,未置入假體,而直接用自體組織瓣重建乳房.在因并發(fā)癥取出初次置入的定型假體,更放另一假體組中,有87.5%的對象完成隆乳,未再因故取出假體或需改用自體組織再造乳房者.

提示:對于因乳癌切除乳房后的患者,采用:切乳后放置擴張器-完成預擴張后接受放射治療-然后置入定型乳房假體的術(shù)式,絕大多數(shù)患者可以獲得較好的乳房重建效果.

[Plast Reconstr Surg,2014,133:274-278]

4 通過抑制透明質(zhì)酸合酶2減少瘢痕疙瘩中角質(zhì)形成細胞的遷移率

瘢痕疙瘩是一種纖維組織過度增殖性病變,由于它強力的增殖特性,病變可以超出原有傷區(qū)的范圍.瘢痕疙瘩對治療的阻抗性和手術(shù)后復發(fā)的趨勢,使它成為病理瘢痕治療的難題.要想獲得有效的治療瘢痕疙瘩的良方,必需要從掌握其發(fā)病機制上入手,而從基因?qū)用嫣剿髌浒l(fā)病的奧秘是十分關(guān)鍵.有關(guān)病理瘢痕中的成纖維細胞的研究,總是成為破解病理瘢痕奧秘的主題.近年,關(guān)于角質(zhì)形成細胞在病理瘢痕發(fā)生中的作用受到關(guān)注.研究表明,瘢痕疙瘩中的角質(zhì)形成細胞基因的異常表達與瘢痕疙瘩的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切.基因的異常表達影響膠原纖維的異常增生及增加細胞遷移.通過研究查明,透明質(zhì)酸合酶2(HAS2)對瘢痕疙瘩中角質(zhì)形成細胞和遷移及基因表達有影響.

從人的瘢痕疙瘩中和人正常皮膚組織中分離出角質(zhì)形成細胞,采用體外擦痕試驗(scrath assay)對角質(zhì)形成細胞的遷移率進行定量檢測;用RT-PCR技術(shù)查明瘢痕疙瘩中角質(zhì)形成細胞的HAS2及相關(guān)基因HAS1、HAS3的表達水平.應用4MU (4-methylumbelliferone)抑制透明質(zhì)酸的合成.

結(jié)果:HAS2基因在瘢痕疙瘩角質(zhì)形成細胞中的表達明顯高于正常皮膚中角質(zhì)形成細胞;而應用4MU后,使瘢痕疙瘩角質(zhì)形成細胞中的HAS2和角質(zhì)形成細胞的遷移率明顯下降,并呈劑量依賴性.而HAS3由4MU引起下降的程度為中等水平,HAS1基因則不表達.在應用4MU的體外檢測的瘢痕疙瘩角質(zhì)形成細胞,呈現(xiàn)正常的特性,這是由于4MU改變了瘢痕疙瘩角質(zhì)形成細胞中異?；虻谋磉_.

提示:透明質(zhì)酸合酶2在瘢痕疙瘩角質(zhì)形成細胞中的異常高表達,促使角質(zhì)形成細胞的遷移率改變,與瘢痕疙瘩過度增殖有關(guān).因此,應用4MU抑制瘢痕疙瘩中角質(zhì)形成細胞的HAS2表達可能成為抑止瘢痕疙瘩發(fā)展的有效措施.

[摘譯自J Burn Care Res,2014,35:84-92]

[第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院全軍整形外科研究所李薈元摘譯]