，

(1.中國醫(yī)科大學(xué) 臨床醫(yī)學(xué)七年制 2010級, 遼寧 沈陽 110001; 2.大連醫(yī)科大學(xué) 附屬中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)一科, 遼寧 大連 116033)

綜述

IgG類抗體在急性格林巴利綜合征發(fā)病機(jī)制中的作用

宋順喆1綜述，王蘇平2審校

(1.中國醫(yī)科大學(xué) 臨床醫(yī)學(xué)七年制 2010級, 遼寧 沈陽 110001; 2.大連醫(yī)科大學(xué) 附屬中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)一科, 遼寧 大連 116033)

格林巴利綜合征(guillain barre syndrome，GBS)是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，病理特點(diǎn)為神經(jīng)根發(fā)生不同程度的損傷。其確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚，但普遍研究證明這是一類自身免疫性疾病。臨床上以急性發(fā)病為主，根據(jù)受損部位的不同，可分為多種亞型。本文主要就在自身體液免疫中，IgG抗體攻擊神經(jīng)根表面髓鞘和軸索上的不同成分(如神經(jīng)膠質(zhì)蛋白，神經(jīng)束蛋白和神經(jīng)節(jié)苷脂)，引起神經(jīng)根發(fā)生傳導(dǎo)阻滯等功能障礙，誘發(fā)急性格林巴利綜合征不同亞型進(jìn)行綜述。

格林巴利綜合征；IgG類抗體；急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)??；急性運(yùn)動軸索型神經(jīng)炎；Miller Fisher 綜合征

1 格林巴利綜合征

1.1 格林巴利綜合征的病理特點(diǎn)與臨床特點(diǎn)

格林巴利綜合征是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其病理特點(diǎn)為神經(jīng)根和周圍神經(jīng)炎性細(xì)胞浸潤，并不同程度被破壞。常繼發(fā)于消化系統(tǒng)或呼吸系統(tǒng)的病原菌感染，當(dāng)機(jī)體在對入侵的不同病原微生物免疫的同時，對自身神經(jīng)系統(tǒng)成分也產(chǎn)生交叉免疫。臨床上以急性發(fā)病為主，常伴有急性弛緩性麻痹(acute flaccid paralysis, AFP)。腦脊液檢查中常發(fā)現(xiàn)蛋白—細(xì)胞分離，白細(xì)胞核可出現(xiàn)分葉狀。臨床上發(fā)病較急，多在兩周內(nèi)達(dá)到高峰，先是下肢不同程度的感覺障礙，常以膀胱[1]和直腸功能障礙為首發(fā)癥狀，繼而出現(xiàn)進(jìn)行性上升性對稱性麻痹，四肢弛緩性癱瘓，少數(shù)嚴(yán)重者可由于呼吸肌麻痹而導(dǎo)致死亡。

1.2 格林巴利綜合征的分型及亞型特點(diǎn)

格林巴利綜合征最早于1916年由Guillan和Barre兩位科學(xué)家發(fā)現(xiàn)并由此得名。通過后期學(xué)者對格林巴利綜合征研究的不斷深入，現(xiàn)已對格林巴利綜合征有所了解，并將其進(jìn)行分型。中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會根據(jù)神經(jīng)根受損部位(感覺神經(jīng)纖維或運(yùn)動神經(jīng)纖維)和損傷形式(脫髓鞘性損傷或軸索原發(fā)性損傷)的不同，將急性格林巴利綜合征分為以下3種亞型，即急性炎癥性脫髓鞘型多發(fā)性神經(jīng)病(acute inflammatory demyelinative polyradiculoneuropathy，AIDP)，急性運(yùn)動軸索型神經(jīng)炎(acute motor axonal neuropathy，AMAN)以及Miller Fisher 綜合征[2]。本文主要針對IgG類抗體在急性格林巴利綜合征的3類主要亞型，即AIDP、AMAN和MFS中的作用進(jìn)行綜述。其中，AIDP最早于1969年由Asbury發(fā)現(xiàn)并提出，概括其特點(diǎn)為神經(jīng)纖維周圍小血管滲出炎性細(xì)胞，并介導(dǎo)原發(fā)性脫髓鞘性疾病；AMAN是20世紀(jì)90年代初由李春巖與Mcham等發(fā)現(xiàn)的，并概括其特點(diǎn)為運(yùn)動神經(jīng)根軸索發(fā)生不同程度變性；而Miller Fisher 綜合征最早于1932年由Collier發(fā)現(xiàn)，但在1956年由Miller Fisher提出報(bào)告，并歸納其臨床特點(diǎn)為三聯(lián)癥即共濟(jì)失調(diào)、腱反射消失以及眼外肌麻痹。

2 IgG抗體與格林巴利綜合征發(fā)病的關(guān)系

2.1 抗體的產(chǎn)生與分類

抗體是由B細(xì)胞在接受抗原刺激后，先分化為效應(yīng)B細(xì)胞，而后產(chǎn)生的一類糖蛋白。它是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子?？贵w(Ig)是由兩條重鏈(即H1和H2)和兩條輕鏈(L1和L2)通過二硫鍵連接而成。輕鏈與重鏈都是由恒定區(qū)和可變區(qū)構(gòu)成。根據(jù)重鏈恒定區(qū)氨基酸排列順序的不同，又可將其分為IgM，IgG，IgD，IgA和IgE 5類抗體。

2.2 IgG與格林巴利綜合征發(fā)病的相關(guān)性

許多中外學(xué)者都曾證明IgG抗體與格林巴利綜合征的發(fā)病密切相關(guān)，并在其中起著重要作用。Lopez PH等[3]對實(shí)驗(yàn)小鼠被動注入抗GM1 IgG抗體后，觀察到實(shí)驗(yàn)小鼠外周神經(jīng)纖維嚴(yán)重受損，證明IgG抗體參與破壞外周神經(jīng)纖維。而先前學(xué)者們也已通過實(shí)驗(yàn)基本排除IgA，IgE，IgD在破壞外周神經(jīng)纖維中的作用。楊奎等[4]采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA法)進(jìn)一步證明，GBS患者血清和腦脊液中抗GM1 IgG抗體水平和正常對照組相比有顯著不同，而IgM及其他種類抗體水平只有在腦脊液中有所異常，血清含量并無明顯變化，由此也排除了IgM對外周神經(jīng)的破壞作用，并推測IgG類抗體在對外周運(yùn)動神經(jīng)的致病過程中起著最為主要的作用。

2.3 IgG亞型及其分別與格林巴利綜合征的關(guān)系

IgG是人體血清所有抗體中含量最高的，約占血清抗體總數(shù)的75%～80%。當(dāng)機(jī)體發(fā)生再次免疫應(yīng)答時，IgG是主要的抗體類型，此時IgG的親和力和IgG/IgM的比例都將增高。人體內(nèi)IgG抗體根據(jù)結(jié)構(gòu)的不同，可分為4個亞型，分別為IgG1，IgG2，IgG3和IgG4 ，并分別有著各自獨(dú)特的作用。Jacobs等[5]對176名GBS患者的血清進(jìn)行化驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)IgG亞型與感染的關(guān)系：當(dāng)患者只呈現(xiàn)出IgG1抗體含量升高，則其先前常伴有腹瀉，前驅(qū)感染多為空腸彎曲菌；當(dāng)患者IgG1和IgG3同時升高，其先前常伴有上呼吸道感染，前驅(qū)感染多為流感嗜血桿菌。同時IgG1，IgG2，IgG3還具有激活補(bǔ)體的功能，可以協(xié)同參與破壞神經(jīng)纖維。IgG4雖然是4個亞型中含量最少的，但最新研究表明，它也與某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病相關(guān)[6]。IgG的Fc段可通過與巨噬細(xì)胞表面的Fc段受體結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬能力，發(fā)揮調(diào)理作用。還可與NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞表面的Fc段受體結(jié)合，使NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞直接殺傷被感染細(xì)胞，發(fā)揮ADCC作用(抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用)。

3 IgG抗體在格林巴利綜合征發(fā)病機(jī)制中的作用

3.1 格林巴利綜合征的前驅(qū)感染

格林巴利綜合征的準(zhǔn)確發(fā)病機(jī)制尚不明了，但普遍研究認(rèn)為與自身免疫因素有關(guān)，現(xiàn)已證實(shí)約有70%的患者繼發(fā)于不同種類病原菌的感染。其中最常見的病原體是空腸彎曲菌，尤其是以腹瀉感染為前驅(qū)癥狀的患者空腸彎曲菌感染的陽性率高達(dá)85%?？漳c彎曲菌表面的脂多糖(LOS)與人類神經(jīng)元表面的某些成分具有相同的抗原決定簇，現(xiàn)已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)LOS的某些糖成分是引起此類交叉免疫的主要因素[7]。Fitzgerald C等[8]對中國患有空腸彎曲菌感染的GBS患者的血清進(jìn)行檢驗(yàn)，并發(fā)現(xiàn)抗空腸彎曲菌IgG抗體的陽性率達(dá)87.5%，而健康對照組僅有27%，二者相比差異有顯著性意義，并證明空腸彎曲菌的感染是誘發(fā)中國GBS的重要因素。其次為巨細(xì)胞病毒的感染(約占5%～15%)。Orikowski等[9]在1996年—2006年，對506位GBS患者的診療中發(fā)現(xiàn)12.4%患者曾有過巨細(xì)胞病毒的前驅(qū)感染。除此以外，還有EB病毒感染，甲肝病毒和乙肝病毒的感染可以參與誘發(fā)GBS。近年來還發(fā)現(xiàn)了肺炎支原體病毒[10]，戊型肝炎病毒(HEV)[11]和金黃色葡萄球菌感染[12]誘發(fā)GBS的病例。其中HEV的感染誘發(fā)GBS的病例相繼在印度和比利時都有所報(bào)道[12]，并在患者血清中常檢查到抗GM2抗體。

3.2 誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生IgG類抗體

3.3 IgG抗體在GBS不同亞型的發(fā)病機(jī)制中的作用

3.3.1 IgG在AIDP脫髓鞘發(fā)病中的作用：AIDP即急性炎癥性脫髓鞘性多神經(jīng)根病，是以周圍神經(jīng)脫髓鞘為病理特點(diǎn)。臨床癥狀是弛緩性麻痹(AFP)并伴有感覺障礙。過去始終認(rèn)為AIDP的發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)性自身免疫性試驗(yàn)相似，認(rèn)為AIDP的發(fā)生與細(xì)胞免疫相關(guān)。但目前很多免疫組化實(shí)驗(yàn)中顯示在患者的脫髓鞘神經(jīng)纖維外膜處，有補(bǔ)體激活物的沉積，推測是髓鞘表面某些蛋白質(zhì)抗原或糖類抗原被誘發(fā)的抗體識別并結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引起體液免疫。

在外周神經(jīng)系統(tǒng)中，髓鞘主要是由施萬細(xì)胞的質(zhì)膜反復(fù)包繞神經(jīng)元軸突形成；而中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，髓鞘是由少突膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)出的多個突起包繞軸突形成。髓鞘增大了軸突電傳導(dǎo)的電阻并使其與周圍環(huán)境絕緣，使電傳導(dǎo)在軸突上的傳導(dǎo)速度加快。髓鞘的間斷處稱為郎飛結(jié)，郎飛結(jié)之間含有髓鞘的部分稱為結(jié)間區(qū)，結(jié)間區(qū)兩側(cè)靠近郎飛結(jié)的部分稱為結(jié)側(cè)區(qū)，由髓鞘的髓板包繞軸突形成胞質(zhì)環(huán)，通過Caspr分子，接觸蛋白，神經(jīng)束蛋白155等分子聚集成連接區(qū)錨定軸索與髓板[14]，同時還可以起著離子擴(kuò)散屏障的作用。最新研究表明，除神經(jīng)節(jié)苷脂外，已有大量證據(jù)證明上述胞質(zhì)環(huán)連接區(qū)的蛋白，可以誘導(dǎo)IgG類抗體對其進(jìn)行攻擊，繼而降低髓鞘與神經(jīng)軸索的錨定作用。

抗神經(jīng)膠質(zhì)蛋白IgG抗體在AIDP發(fā)病中的作用：Devaux JJ等[15]學(xué)者在對GBS患者血清檢驗(yàn)時發(fā)現(xiàn)，其血清內(nèi)常含有抗神經(jīng)膠質(zhì)蛋白IgG類抗體。在此類主動免疫中，患者的臨床癥狀與沉積在郎飛結(jié)處的此類IgG抗體的滴度緊密相關(guān)；而且，當(dāng)對Lewis小鼠被動注入抗神經(jīng)膠質(zhì)蛋白IgG抗體，還可以誘導(dǎo)其嚴(yán)重的脫髓鞘性損傷和傳導(dǎo)能力的喪失，也就是說，不論在主動免疫還是在被動免疫模型中，IgG抗體都會攻擊郎飛結(jié)并引起郎飛結(jié)處膠質(zhì)蛋白簇的丟失，降低髓鞘與軸索之間的錨定作用，繼而誘發(fā)進(jìn)行性的脫髓鞘反應(yīng)。引起神經(jīng)動作電位傳導(dǎo)的障礙并誘發(fā)AIDP。

抗神經(jīng)束蛋白IgG類抗體在AIDP發(fā)病中的作用：Ng JK等[16]對294名GBS患者的血清中篩查抗神經(jīng)束蛋白抗體，其中4%的AIDP和CIDP患者中可以檢測到抗神經(jīng)束蛋白155和抗神經(jīng)束蛋白186的IgG類抗體，且主要為IgG1，IgG3和IgG4類抗體。尤其是在患者的郎飛結(jié)的結(jié)側(cè)區(qū)有很高濃度的抗神經(jīng)束蛋白155 IgG類抗體。而對照組健康人的血清則完全沒有此類抗體。上述結(jié)果說明，雖然GBS患者的血清中只有極少數(shù)可以檢測到抗神經(jīng)束蛋白抗體，但其具有一定致病性。

Lonigro A等[17]在后續(xù)實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)，軸索-神經(jīng)膠質(zhì)接合處的降解是脫髓鞘反應(yīng)的開始，神經(jīng)膠質(zhì)蛋白，神經(jīng)束蛋白以及郎飛結(jié)處高密度的鈉離子通道蛋白，在脫髓鞘前都被IgG類抗體選擇性地攻擊了。這些蛋白的降解嚴(yán)重降低了髓鞘與神經(jīng)纖維的錨定作用，使髓鞘與神經(jīng)纖維分離進(jìn)而發(fā)生脫髓鞘病變。這嚴(yán)重影響了有髓神經(jīng)纖維動作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo),是AIDP發(fā)病過程的關(guān)鍵。

3.3.2 IgG抗體在AMAN發(fā)病機(jī)制中的作用：早在20世紀(jì)初，Griffin等[18]在對AMAN患者的尸檢中就發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動神經(jīng)軸索發(fā)生明顯變性，軸索表面伴有IgG抗體與補(bǔ)體沉積。但與AIDP患者不同的是無明顯脫髓鞘變化。這說明周圍運(yùn)動神經(jīng)病變是原發(fā)性軸索損傷，并非繼發(fā)于脫髓鞘性損傷之后，并推測IgG抗體在軸索性病變中有重要作用。

抗GM1/GalNac-GD1a IgG抗體在AMAN發(fā)病機(jī)制中的作用。Oqawa G等[19]在對AMAN患者的血清化驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，患者血清中IgG類抗體呈多克隆狀態(tài)，且最常見的是抗GM1/GalNac-GD1a抗體，現(xiàn)已有充分證據(jù)證實(shí)抗GM1/GalNAc-GD1a抗體與單純的運(yùn)動軸索性格林巴利綜合征相關(guān)。此類抗體可以使運(yùn)動神經(jīng)的軸索節(jié)段性損傷而引發(fā)神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯，并不伴有明顯的軸索再生。但也有少部分預(yù)后良好的患者在發(fā)病初期，軸索發(fā)生變性的同時也伴有可逆的傳導(dǎo)阻滯，即軸索可部分再生[20]。McGonogal R等[21]通過實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究抗GM1/GalNac-GD1a IgG單克隆抗體對軸索的損傷形式。并證明運(yùn)動神經(jīng)軸索末端是一個很脆弱的部位，被肌肉包裹的運(yùn)動神經(jīng)束常會被抗GM1/GalNac-GD1a IgG抗體進(jìn)行攻擊，以軸索遠(yuǎn)端的郎飛結(jié)損傷最為嚴(yán)重，造成郎飛結(jié)處蛋白質(zhì)大量丟失，包括電壓門控鈉離子通道蛋白和G聯(lián)蛋白，進(jìn)而引起嚴(yán)重的電傳導(dǎo)阻滯，誘發(fā)急性格林巴利綜合征。

除了對神經(jīng)軸索造成損傷，抗GM1/GalNac-GD1a抗體還可抑制突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。BuchwaldB等[22]學(xué)者分別研究了抗GM1和抗GD1a的IgG單克隆抗體在神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)時的生物學(xué)效應(yīng)?？笹M1和抗GD1a的IgG抗體在不同程度上抑制了突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，其原理是它們降低了因去極化誘導(dǎo)的鈣離子的流入，進(jìn)而影響突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，而相同濃度的抗GD1b和抗GT1b抗體并不影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。這也說明抗GM1/GalNAc-GD1a的IgG抗體不僅會對神經(jīng)軸索造成損傷，同時還會抑制突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。

現(xiàn)如今除了抗GM1/CalNAc-GD1a抗體，Kaidak[23]已經(jīng)在GBS血清中分離得到抗GA1/GQ1b抗體和抗GM1/LM抗體等多種抗體，他在體外實(shí)驗(yàn)里還證明這些抗體與抗GM1/GalNAc-GD1a抗體具有相似的生物學(xué)效應(yīng)，可以誘導(dǎo)補(bǔ)體系統(tǒng)對鼠的運(yùn)動神經(jīng)末梢進(jìn)行攻擊，其主要的病理生理學(xué)改變?yōu)榉忾]軸突表面電壓門控的鈣離子通道，誘導(dǎo)神經(jīng)元的凋亡等。

3.3.3 IgG抗體在MFS發(fā)病機(jī)制與診斷中的作用：MFS最早于1956年被報(bào)道，后來陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)約占所有GBS亞型中的10%，發(fā)病率約為1～2人/10萬人，且亞洲發(fā)病率高于西方國家[24]。Miller Fisher綜合征的最初病理學(xué)改變是髓鞘還是軸索病變目前尚無定論[25]，這也是MFS與AIDP，AMAN的不同。其臨床特點(diǎn)可以概括為眼肌麻痹(患者眼球靜止時無疼痛癥狀，眼球移動時常伴有刺痛[26])，共濟(jì)失調(diào)和腱反射消失。臨床上發(fā)病較急，常在48 h內(nèi)達(dá)高峰，除眼球運(yùn)動神經(jīng)外，其他顱側(cè)神經(jīng)也常受累。

在血清學(xué)檢驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，80%以上MFS患者的血清中抗GQ1b IgG抗體呈陽性。Kaida K等[27]學(xué)者對GQ1b抗體陽性的MFS患者進(jìn)行血清檢驗(yàn)，并發(fā)現(xiàn)這些患者的不同血清中所含有的抗體復(fù)合物可以分為3類，即單純抗GQ1b抗體，抗GQ1b/GM1 IgG抗體復(fù)合物，和抗GQ1b/GD1a IgG抗體復(fù)合物。經(jīng)免疫組化試驗(yàn)證明，支配眼肌的動眼神經(jīng)，滑車神經(jīng)以及展神經(jīng)的髓鞘部分分布大量的GQ1b，而顱側(cè)其他神經(jīng)對此類神經(jīng)節(jié)苷脂缺如，因此可以解釋抗GQ1b的滴度與眼肌麻痹緊密相關(guān)。而對于共濟(jì)失調(diào)與腱反射的消失目前尚無法做出合理解釋,并懷疑與其它兩種IgG抗體類型有關(guān)，即抗GM1和抗GD1a IgG抗體。

Kogan等[28]學(xué)者在對207名MFS患者的血清進(jìn)行化驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，抗GQ1b抗體陰性的患者僅占12%，在其血清中也?？蓹z測到抗GM1b，GD1a，GD1b，GT1a以及GalNac-GM1b等IgG抗體復(fù)合物。

綜上所述，IgG類抗體在格林巴利綜合征不同亞型的發(fā)病機(jī)制中有著重要作用。在AIDP脫髓鞘性神經(jīng)病中，抗神經(jīng)膠質(zhì)蛋白和抗神經(jīng)束蛋白的IgG類抗體是最新發(fā)現(xiàn)的與AIDP發(fā)病緊密相關(guān)的抗體；在AMAN軸索性神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，抗GM1/GalNAc-GD1a的IgG抗體與AMAN的發(fā)病緊密相關(guān)，不僅可以破壞運(yùn)動神經(jīng)軸索，還可以降低去極化引起的鈣離子的流入，進(jìn)而降低神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；而在Miller Fisher綜合征的發(fā)病中，抗GQ1b IgG抗體陽性是其重要診斷學(xué)依據(jù)，并參與引起眼肌麻痹。相信隨著科技的發(fā)展，GBS各種亞型的發(fā)病機(jī)制將會更加清楚明了。

附注釋：神經(jīng)結(jié)苷脂的命名

G代表神經(jīng)節(jié)苷脂。G后的大寫字母M，D，T，Q，P分別代表含有1,2,3,4,5個唾液酸分子。大寫字母后的阿拉伯?dāng)?shù)字1～4分別代表除唾液酸外含有4～1個糖殘基的糖鏈。小寫字母a，b表示唾液酸在糖鏈上的不同的連接位置。如GM1a為只含有單個唾液酸分子，并連接在四糖基鏈神經(jīng)酰胺一側(cè)的半乳糖上。除了常規(guī)的命名法，還有一些不按照上述命名法，比如LM1，SGPG這些神經(jīng)節(jié)苷脂的己糖成分屬于新乳糖。

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RolesofIgGantibodiesintheetiopathogenesisofacuteGBS

SONGShun-zhe1,WANGSu-ping2

(1.DepartmentofSeven-YearClinicalMedicine,ChinaMedicalUniversity,Shenyang110001,China; 2.DepartmentofNeurology,DalianCentralHospitalAffiliatedtoDalianMedicalUniversity,Dalian116021,China)

Guillain Barre syndrome (GBS) is a kind of nervous system disease, which is characterized by different extent of injuries on nerve roots. The exact etiopathogenisis is not clear. But most studies proved that GBS is a kind of autoimunne disease. Acute GBS is regarded as major symptom in clinical GBS. According to the injuring parts of nerve roots, Acute GBS is devided into different subtypes. This article mainly review that in humoral immune reaction, IgG antibodies can attack different constituents on myelin and axon (such as neuroglian, nerofascin and ganglioside),resulting in the disturbance of nerve conduction, inducing different subtypes of acute Guillain Barre.

guillain barre syndrome；IgG antibody；AIDP(acute inflammatory demyelinative polyradiculoneuropathy)；AMAN(acute motor axonal neuropathy)；MFS(Miller Fisher syndrome)

10.11724/jdmu.2013.04.20

R593.21

A

1671-7295(2013)04-0390-05

宋順喆，王蘇平. IgG類抗體在急性格林巴利綜合征發(fā)病機(jī)制中的作用[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013,35(4)：390-394.

宋順喆(1991-)，男，遼寧大連人，中國醫(yī)科大學(xué)七年制學(xué)生。E-mail:1045322650@qq.com

王蘇平，主治醫(yī)師。E-mail:wangsuping@medmail.com

2013-02-27；

2013-06-24)