陳薇，容宇，楊忠現(xiàn)，張尤橋，楊杰華，鄭曉紅，吳仁華

1.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，汕頭 515041

2.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院影像科，汕頭 515041

MR擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI) 是功能MR成像的重要部分，通過(guò)腦組織水分子擴(kuò)散各向異性特征顯示組織的微觀結(jié)構(gòu)，尤其對(duì)白質(zhì)纖維束完整性有顯著的優(yōu)越性，是目前惟一無(wú)創(chuàng)性了解神經(jīng)纖維完整性及功能的方法[1]。方向依賴性擴(kuò)散(擴(kuò)散速度與纖維平行的大于垂直的)就是各向異性。部分各向異性(FA)值是DTI中最常用的參數(shù)，能反映出腦白質(zhì)纖維微結(jié)構(gòu)的完整性，F(xiàn)A值越低神經(jīng)纖維受損程度越重[2]。

DTI清晰顯示腦白質(zhì)纖維束，早期發(fā)現(xiàn)亞臨床神經(jīng)病變，可定量分析、動(dòng)態(tài)觀察。

代謝綜合征(metabolic syndrome，MS)是以肥胖、高血壓、血脂異常、高血糖及胰島素抵抗(IR)為共同病理生理基礎(chǔ)[3]，引起腦白質(zhì)纖維脫髓鞘，F(xiàn)A值降低。內(nèi)囊后肢是腦白質(zhì)纖維束高度集中的部位，放射冠也是進(jìn)出大腦皮質(zhì)的重要傳導(dǎo)束所在處，反映腦白質(zhì)神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)具有代表性，因此選擇為感興趣區(qū)(ROI)進(jìn)行DTI檢測(cè)。

本研究旨在應(yīng)用DTI檢測(cè)MS患者內(nèi)囊后肢、放射冠區(qū)的FA值，分析高血壓、高血糖、血脂異常、肥胖與FA值的相關(guān)性，了解MS患者無(wú)腦損害癥狀階段、腦部白質(zhì)纖維微結(jié)構(gòu)是否已有損害，為早期發(fā)現(xiàn)亞臨床神經(jīng)病變提供可靠的依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 病例組和對(duì)照組資料

選擇在2009年11月22日至2012年9月14日在本院診治的MS患者15例為病例組，健康體檢者17例為對(duì)照組(年齡性別相匹配、既往身體健康的志愿者)。檢查一般項(xiàng)目(身高、體重、血壓、血糖、血脂、神經(jīng)功能相關(guān)量表評(píng)分等)，進(jìn)行頭顱MRI平掃和DTI檢查?？紤]到倫理學(xué)影響，在研究期間病例組不停止降糖、降壓、降脂藥物治療。

病例組15例中男4例，女11例，年齡47～70歲，平均(62.6±6.7)歲。病例組中，病程≥10年者12例、<10年者3例，15例患者病程均>5年。對(duì)照組17名為健康志愿者，男5名，女12名，年齡50～69歲，平均(58.4±5.5)歲。兩組性別、年齡情況差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。所有受試者均對(duì)本研究知情同意并自愿簽署知情同意書；本研究獲得本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。所有受檢者均為右利手。

病例組入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)(CDS)提出的代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。每例患者在肥胖、高血糖、高血壓、血脂異常4項(xiàng)中具有其中的2項(xiàng)或以上；(2)必須明確病程已滿5年；(3)明確無(wú)腦梗死或腦出血史；(4)無(wú)神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，按全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，神經(jīng)功能缺損程度(NF)評(píng)分為0；(5)頭顱CT或(和) MRI檢查只存在腔隙性腦梗塞(直徑<2 cm)、輕度腦萎縮、輕度動(dòng)脈硬化性腦病、無(wú)出血病灶。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并重大腦部疾病，如顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)感染、化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒性腦病、多發(fā)性硬化等；(2)慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病史者，如帕金森病、癡呆、癲癇等；(3)顱腦手術(shù)史者；(4)合并精神分裂癥、孤僻癥等精神病者；(5)嚴(yán)重酒精依賴史以及精神類藥物史者(如抗精神病藥、苯二氮卓類藥等)；(6)合并嚴(yán)重內(nèi)科急癥，如心、肺、肝、腎功能衰竭，中重度貧血，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等。

1.2 影像學(xué)資料

所有患者均行頭顱MRI平掃、DWI和DTI檢查。硬件設(shè)備：美國(guó)GE公司Signa 1.5 T MR掃描儀，標(biāo)準(zhǔn)頭線圈，MR ADW 4.3工作站的functool分析軟件。常規(guī)MR掃描序列及參數(shù)：包括軸面T1WI、T2WI及矢狀面T2WI。DWI序列及參數(shù)：采用平面回波脈沖(SE-EPI)序列，TR 6000 ms，TE 98.6 ms，場(chǎng)回波成像序列(FE)，矩陣128 mm×128 mm，F(xiàn)OV 240 mm×240 mm，層厚7 mm，層距1.5 mm，共30層，NEX為2。DTI序列及參數(shù)：擴(kuò)散張量MR掃描使用SE-EPI序列(15個(gè)擴(kuò)散敏感梯度方向采集)，TR 8000 ms，TE 101 ms，F(xiàn)E，2個(gè)b值分別為(0、1000 s/mm)，矩陣128×128,NEX為1。掃描層厚為5 mm，無(wú)間隔連續(xù)掃描，F(xiàn)OV 240 mm×240 mm。采用MR ADW 4.3工作站functiontool分析軟件進(jìn)行圖像分析，選擇雙側(cè)大腦半球?qū)ΨQ部位(內(nèi)囊后肢及放射冠)作為ROI，手工放置大小、形狀完全相同的圓形ROI，范圍約40 mm×40 mm～50 mm×50 mm，為盡量避免誤差，每個(gè)ROI連續(xù)測(cè)量3次，取平均值計(jì)算出FA值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料用±s表示。組內(nèi)左右側(cè)對(duì)比采用自身配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。病例組與對(duì)照組比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)(前提應(yīng)進(jìn)行方差分析，所得數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布，再進(jìn)行t檢驗(yàn))。對(duì)于各組間性別比較采用卡方檢驗(yàn)。高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖與各測(cè)量指標(biāo)的相關(guān)性采用多元回歸。病程、年齡與各測(cè)量指標(biāo)的相關(guān)性采用線性回歸分析。高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、病程與各測(cè)量指標(biāo)的相關(guān)性采用非參數(shù)等級(jí)相關(guān)(speaman correlation)進(jìn)行分析，以收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、GLU、HDL、LDL、TC、TG、BMI、病程作為自變量，各測(cè)量指標(biāo)作為因變量，采用多元線性回歸(逐步回歸)進(jìn)行分析。方差齊性檢驗(yàn)用Levene法，方差不齊時(shí)軟件自動(dòng)做變量變換，用Dunnetts’C法計(jì)算概率。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

病例組15例中，同時(shí)存在3項(xiàng)代謝異常者8例，2項(xiàng)代謝異常者7例；高血壓12例，血脂異常10例，肥胖9例，Ⅱ型糖尿病8例。對(duì)照組17例。神經(jīng)功能量表評(píng)分結(jié)果兩組一致：NF評(píng)分為0分，簡(jiǎn)易智能評(píng)分(MMSE)為21～29分，日常生活能力評(píng)分(ADL)為14分，臨床癡呆評(píng)分(CDR)為0分。代謝指標(biāo)(SBP、DBP、TC、HDL、GLU、BMI)兩組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

2.1 DTI結(jié)果

病例組及對(duì)照組分別進(jìn)行組內(nèi)左右兩側(cè)腦FA值檢測(cè)結(jié)果比較，由于兩側(cè)差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，所以只選擇右側(cè)(非優(yōu)勢(shì)半球)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

病例組與對(duì)照組比較：病例組內(nèi)囊后肢、放射冠區(qū)FA值都明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；其中3項(xiàng)代謝異常者FA值降低范圍廣(內(nèi)囊后肢及放射冠區(qū))、程度更顯著；2項(xiàng)代謝異常者只在放射冠區(qū)明顯降低(表2，圖1)。兩組性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

高血壓組、糖尿病組、高血脂組、肥胖組與對(duì)照組比較：高血壓組、糖尿病組、高血脂組、肥胖組內(nèi)囊后肢、放射冠與對(duì)照組比較，F(xiàn)A值均降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表3)。兩組性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖與FA值的相關(guān)性

以高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖為自變量，F(xiàn)A值為因變量，多元回歸分析結(jié)果顯示：FA值與高脂血癥、肥胖、高血壓呈負(fù)相關(guān)(P<0.05；表4) 。

表1 代謝綜合征病例組與對(duì)照組代謝指標(biāo)比較(±s)Tab.1 Conparison of metabolic index from control group and MS group(±s)

表1 代謝綜合征病例組與對(duì)照組代謝指標(biāo)比較(±s)Tab.1 Conparison of metabolic index from control group and MS group(±s)

Note: SBP: systolic blood pressure.DBP: diastolic blood pressure.BMI: body mass index.GLU: glucose.TC: total cholesterol.TG: triglyceride.HDL: high density lipoprotein.LDL: low density lipoprotein.

Group Case SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)BMI(kg/㎡)GLU(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)MS group 15 143.530±16.23486.470±8.99027.070±3.9607.900±2.6606.423±1.1202.564±1.3271.127±0.3503.353±0.670 Control group 17 121.180±6.74878.410±5.20922.570±3.2665.799±0.9345.581±0.8521.809±0.8001.420±0.4303.203±0.739 P value ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05

表2 對(duì)照組與代謝綜合征病例組各向異性(FA)值比較(±s)Tab.2 Comparison of the fractional anisotropy (FA) values between control group and MS group (±s)

表2 對(duì)照組與代謝綜合征病例組各向異性(FA)值比較(±s)Tab.2 Comparison of the fractional anisotropy (FA) values between control group and MS group (±s)

Note: Compare to control group, the FA values of posterior limb of internal capsule and corona radiata in MS group (P<0.01), two components of metabolic disorder in MS group (P<0.01), three components of metabolic disorder in MS group were lower (P>0.05 and <0.05) and significant declines were found.

Group Cases Posterior limb of internal capsule Corona radiata MS group 15 0.509±0.122 0.447±0.150 Three components of MS group 8 0.488±0.092 0.432±0.153 Two components of MS group 7 0.533±0.154 0.464±0.156 Control group 17 0.604±0.056 0.598±0.102

圖1 A圖為正常組內(nèi)囊后肢FA圖，B圖為代謝綜合征病例組內(nèi)囊后肢FA圖，C圖為正常組放射冠FA圖，D圖為代謝綜合征病例組放射冠FA圖，可見(jiàn)病例組右側(cè)內(nèi)囊后肢及放射冠區(qū)FA值都低于對(duì)照組Fig.1 A and B are the FA maps of PLIC from control group and MS group, C and D are the FA maps of CRA from control group and MS group.We could fi nd FA values decreased in MS group than control group.

表3 代謝綜合征的高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖組與對(duì)照組FA值比較(±s)Tab.3 Comparison of the FA values come from hypertension，diabetes mellitus, hyperlipidemia，obesity of MS group and control group(±s)

表3 代謝綜合征的高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖組與對(duì)照組FA值比較(±s)Tab.3 Comparison of the FA values come from hypertension，diabetes mellitus, hyperlipidemia，obesity of MS group and control group(±s)

Note: Compare to control group,the FA values of posterior limb of internal capsule and corona radiata of hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidemia,obesity in MS group (P<0.01)and significant declines were found.

Group Cases Posterior limb of internal capsule Corona radiata Hypertension group 12 0.499±0.136 0.433±0.160 Diabetes mellitus group 8 0.501±0.103 0.418±0.136 Hyperlipidemia group 10 0.474±0.129 0.446±0.168 Obesity group 10 0.515±0.104 0.445±0.147 Control group 17 0.604±0.056 0.598±0.102

表4 代謝綜合征的高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖與FA值的相關(guān)性Tab.4 The correlation of hypertension, diabetes mellitus,hyperlipidemia and obesity with FA values in MS group

2.3 病例組年齡、病程與DTI的相關(guān)性

以年齡、病程年限作為自變量，F(xiàn)A值作為因變量，采用多元線性回歸(逐步回歸)分析，結(jié)果顯示：放射冠區(qū)(CRA)FA值與年齡與呈負(fù)相關(guān)(r=－0.04，P<0.05)；與高血壓年限呈負(fù)相關(guān)(r=－0.013，P<0.05)。

3 討論

常規(guī)MR不能發(fā)現(xiàn)白質(zhì)纖維微結(jié)構(gòu)的早期改變。國(guó)內(nèi)應(yīng)用MR T1WI、T2WI發(fā)現(xiàn)高血壓患者腦白質(zhì)疏松檢出率僅為43.2%[5]。DTI對(duì)白質(zhì)纖維損害的敏感性要高于常規(guī)MRI，F(xiàn)A值能夠?qū)Π踪|(zhì)纖維束定量評(píng)價(jià)，下降程度反映腦神經(jīng)纖維的損傷程度。

MS中心環(huán)節(jié)是胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，進(jìn)而引起動(dòng)脈粥樣硬化。通過(guò)腦血管自身調(diào)節(jié)，早期血氧供應(yīng)能滿足需要，不出現(xiàn)腦損害。長(zhǎng)期MS，動(dòng)脈粥樣硬化普遍存在, 腦組織由于長(zhǎng)期供血不足而處于慢性缺血缺氧狀態(tài)，ATP生成減少、線粒體損傷，糖酵解增強(qiáng)乳酸增多，脂肪氧化不全酮體增多、酸中毒，溶酶體破裂，腦細(xì)胞受損，腦深部白質(zhì)脫髓鞘，使水分子的擴(kuò)散發(fā)生改變，表現(xiàn)為組織各向異性分?jǐn)?shù)(FA值)的下降。

陳雯潔等[6]的研究發(fā)現(xiàn)，老年MS患者胼胝體膝部、壓部的FA值明顯低于正常對(duì)照組。本研究結(jié)果顯示，MS病例組內(nèi)囊后肢、放射冠區(qū)FA值明顯降低，三項(xiàng)代謝異常者比二項(xiàng)代謝異常者FA值降低范圍廣、幅度更明顯，MS高血壓組、糖尿病組、高血脂組、肥胖組的FA值均明顯降低，提示病程5年以上的MS患者腦部神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)已有損害，其嚴(yán)重程度與代謝異常程度明顯相關(guān)，臨床認(rèn)知量表評(píng)分未見(jiàn)明顯異常，腦部DTI檢測(cè)卻能從腦白質(zhì)神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)的變化早期發(fā)現(xiàn)亞臨床腦損害。

腦白質(zhì)病變是特指發(fā)生在腦室周圍的彌漫性小血管病變，其病理基礎(chǔ)是長(zhǎng)期髓質(zhì)動(dòng)脈供血區(qū)灌注量不足，造成深部腦白質(zhì)的缺血而產(chǎn)生神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)損害(脫髓鞘)的病理改變。Park等[7]研究結(jié)果顯示MS與腦白質(zhì)疏松明顯相關(guān)，其高血壓、空腹血糖損害和高脂血癥與腦白質(zhì)疏松癥獨(dú)立相關(guān)。國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)MS與腦白質(zhì)病變顯著相關(guān)，各組分均為腦白質(zhì)病變的獨(dú)立影響因素[8]。本研究顯示，高血壓、高血脂、肥胖與內(nèi)囊后肢、放射冠FA值呈負(fù)相關(guān)，提示高血壓、高血脂、肥胖是腦白質(zhì)神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

高血壓導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化及血管脂質(zhì)玻璃樣變是腦白質(zhì)纖維病變的病因之一，長(zhǎng)期高血壓使顱內(nèi)小動(dòng)脈和深穿支動(dòng)脈壁增厚和玻璃樣變性，造成腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化和狹窄，腦血流下降，腦深部白質(zhì)易發(fā)生缺血性改變，嚴(yán)重時(shí)就出現(xiàn)缺血缺氧性脫髓鞘改變；高血壓者血流動(dòng)力學(xué)改變，內(nèi)皮細(xì)胞損傷、功能障礙，舒血管的一氧化氮、前列腺素減少，縮血管的內(nèi)皮素生成增加，內(nèi)皮素水平與動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度呈明顯的正相關(guān)關(guān)系。高血壓也可引起血腦屏障的改變而致腦水腫，亞急性及慢性腦水腫也能導(dǎo)致脫髓鞘樣改變。管錦群等[9]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者右側(cè)頂葉白質(zhì)、雙側(cè)枕葉白質(zhì)FA值顯著低于對(duì)照組。本研究顯示，高血壓組內(nèi)囊后肢、放射冠FA值低于對(duì)照組，提示高血壓患者腦白質(zhì)纖維微結(jié)構(gòu)損害。

糖尿病患者由于糖代謝紊亂，在體內(nèi)產(chǎn)生了大量的自由基，導(dǎo)致明顯的氧化應(yīng)激，從而引起微血管病變及血液流變學(xué)改變，致使纖維玻璃樣物質(zhì)代替了血管中層平滑肌，管壁增厚，最后閉塞管腔，引起腦白質(zhì)缺血缺氧、變性及脫髓鞘改變。長(zhǎng)期糖尿病同時(shí)引起血腦屏障受損，炎性介質(zhì)滲出，細(xì)胞間質(zhì)水腫等，血管阻力增加，局部血灌注量減少，加上內(nèi)環(huán)境改變、炎性介質(zhì)介導(dǎo)的炎性作用，造成腦深部白質(zhì)纖維脫髓鞘，表現(xiàn)為FA降低[10]。本研究中，糖尿病組內(nèi)囊后肢、放射冠區(qū)FA值低于對(duì)照組，提示糖尿病患者腦白質(zhì)纖維微結(jié)構(gòu)發(fā)生了損害。

高血脂可影響脂質(zhì)代謝，導(dǎo)致脂質(zhì)沉積，促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，腦小動(dòng)脈硬化，引起腦深部白質(zhì)血液循環(huán)障礙，供血不足，引起腦白質(zhì)纖維缺血性病變，出現(xiàn)缺氧性脫髓鞘改變，F(xiàn)A值降低。本研究中，高血脂組內(nèi)囊后肢、放射冠區(qū)FA值低于對(duì)照組，提示高血脂患者腦白質(zhì)纖維微損害。

本研究結(jié)果表明，病程5年以上MS患者臨床無(wú)腦損害表現(xiàn)的階段其腦部神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)已受損(FA值下降)，神經(jīng)纖維損害程度與MS代謝異常程度及病程年限明顯相關(guān)。高血壓、高血脂、肥胖是腦白質(zhì)神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

腦部DTI檢測(cè)有助于早期發(fā)現(xiàn)腦部神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)亞臨床損害，可定量分析、動(dòng)態(tài)觀察，為早期預(yù)防腦損害的進(jìn)展提供可靠的臨床依據(jù)。

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